GATOR复合物是氨基酸调节TORC1途径所必需的。(A类)shRNA介导的HEK-293T细胞中GATOR2组分Seh1L、WDR24或WDR59的缺失抑制氨基酸诱导的S6K1磷酸化。(B类)在表达靶向GATOR1组分DEPDC5、Nprl2和Nprl3的shRNAs的HEK-293Ts中，S6K1磷酸化对氨基酸提取不敏感。在(A类)和(B类)细胞饥饿氨基酸50分钟或饥饿并用氨基酸重新刺激10分钟。细胞裂解物进行免疫印迹以检测S6K1的磷酸化状态。dsRNA介导的S2细胞耗竭(C类)dSeh1L；(天)dWDR59和dWDR24；和(电子)dDEPDC5、dNprl2和dNprl 3。用指示的dsRNAs处理S2细胞，使其缺乏氨基酸90分钟或饥饿并用氨基酸重新刺激30分钟。免疫印迹法用于检测dS6K的磷酸化状态。(F类)dsRNA介导的dSeh1L和dDEPDC5缺失后S2细胞大小。(G公司)GATOR2在GATOR1上游运行。S2细胞用指定的dsRNA组合处理，并用氨基酸饥饿和再刺激，并如(C类)–(电子). (H（H）)描述GATOR1和GATOR2在调节mTORC1中的关系的示意图。
