分子细胞生物学。1985年10月；5(10): 2836–2841.
ras基因扩增与恶性转化。
摘要
将携带正常人类H-ras-1原癌基因的重组DNA分子大量（大于或等于10微克）转染这些细胞后，NIH 3T3小鼠细胞发生形态转化。我们提供的实验证据表明，这些NIH 3T3细胞的转化是由于H-ras-1原癌基因的多个拷贝的联合作用，而不是由于其中一个转染的H-ras-1克隆（E.Santos、E.P.Reddy、S.Pulciani、R.J.Feldman和M。巴巴酸，Proc。国家。阿卡德。科学。美国80:4679-46831983）。NIH 3T3转化子中H-ras-1 RNA和p21的表达水平高度升高，在这些检测的病例中，这些水平与这些细胞的恶性特性相关。我们还研究了多种人类肿瘤中扩增ras基因的存在。在75例肿瘤活检中，我们发现一例肺癌中人类K-ras-2基因座扩增。这些结果表明，ras基因扩增是ras基因参与人类肿瘤发生发展的另一种途径。
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