分子细胞生物学。1988年11月；8(11): 4808–4820.
GCN3（GCN4的翻译激活剂）的分子分析：GCN3调节功能翻译后控制的证据。
马里兰州贝塞斯达国家儿童健康与人类发展研究所分子遗传学实验室，邮编：20892。
摘要
GCN4编码酿酒酵母中氨基酸生物合成基因的转录激活剂。GCN3产物是氨基酸保护细胞中增加GCN4蛋白合成所需的正调节物。在饥饿条件下，GCN3似乎通过拮抗GCD编码的GCN4表达负调控因子间接发挥作用；然而，GCN3也可以在非保护条件下抑制gcd12突变的影响。这些结果表明，GCN3产品可以根据氨基酸的可用性促进GCN4表达的抑制或激活。我们对GCN3基因及其转录本进行了完整的物理描述，并测量了GCN3在不同生长条件下转录和翻译水平的表达。GCN3编码一个305-氨基酸多肽，与任何其他已知蛋白质序列没有显著同源性。GCN3 mRNA不含先导AUG密码子，在GCN3 5'非编码DNA中未发现潜在的GCN4结合位点。由于在一般控制系统的其他基因中没有发现这些调节序列，GCN3 mRNA和GCN3-lacZ融合酶在饥饿和非保存条件下的水平相似。这些数据表明，GCN3调节功能对氨基酸可用性的调节发生在翻译后。gcn3缺失导致gcd1-101突变株无条件致死，支持gcn3在正常生长条件下表达，并在这些条件下与gcd1产品合作以执行基本细胞功能的观点。我们描述了一种点突变，它向GCN3的羧基末端添加了三个氨基酸，使其在饥饿条件下所需的正调控功能失活，而不损害其在非保存条件下促进GCD12执行功能的能力。
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