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蛋白激酶C在p21ras的T细胞抗原受体调节中的作用：两条p21ras-调节途径共存于T细胞的证据。
淋巴细胞活化实验室，I.C.R.F.实验室，英国伦敦。
摘要
通过抗原受体复合物（TCR）激活T淋巴细胞导致p21ras以活性GTP结合状态积聚。蛋白激酶C（PKC）的刺激也可以激活p21ras，有人提出TCR对p21rass的影响是PKC的TCR调节的结果。为了测试PKC在p21ras的TCR调节中的作用，在PKC的TCR激活被阻断的条件下，使用渗透细胞系统检测p21ras的TCR调控，首先使用PKC假底物肽抑制剂，然后使用离子条件防止磷脂酰肌醇水解，从而产生二酰甘油和PKC刺激。数据表明，TCR诱导的p21ras激活并不完全由PKC介导。因此，在没有PKC刺激的情况下，TCR仍然能够诱导p21ras-GTP复合物的积累，并且这种刺激与p21ras GTPase激活蛋白的失活相关。蛋白酪氨酸激酶抑制剂herbimycin可以阻止非PKC介导的TCR诱导的p21ras刺激。这些数据表明，p21ras调控的两种机制在T细胞中共存：一种是PKC介导的，另一种不是。TCR显然可以通过可能涉及酪氨酸激酶的非PKC控制途径与p21ras偶联。
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