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FcεR1介导RBL-2H3大鼠嗜碱性白血病细胞中多种蛋白的酪氨酸磷酸化，包括磷脂酶Cγ1和受体βγ2复合物。
摘要
在嗜碱性粒细胞、肥大细胞和RBL-2H3肿瘤肥大细胞系中，交联高亲和力免疫球蛋白E受体（FcεR1）刺激一系列反应，特别是磷脂酶C（PLC）的激活，导致过敏反应和其他立即超敏反应。然而，PLC的激活机制尚不清楚。在这里，我们发现RBL-2H3细胞上的FcεR1交联导致至少12种细胞蛋白的酪氨酸磷酸化，包括PLCγ1（PLCγ1）以及受体β和γ亚基。32P标记的PLCγ1可在添加抗原后10 s内被抗磷酸酪氨酸抗体检测到。FcεR1的酪氨酸磷酸化的33-kDaβ亚基和9-至11-kDaγ亚基分别在丝氨酸和茶碱残基上被额外磷酸化，并与抗原刺激细胞中的其他磷酸化酪氨酸蛋白形成复合物。我们的结果表明，FcεR1可以控制RBL-2H3细胞中的PLC活性，并增加了肥大细胞中其他受体介导的信号事件也可以通过蛋白酪氨酸磷酸化来控制的可能性。
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