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美国生理学杂志心脏循环生理学。2013年3月15日；304（6）：H840–H847。
2013年1月18日在线发布。 数字对象标识：2015年10月15日/心脏.00695.2012
预防性维修识别码：项目经理3602776
PMID：23335795
转化生理学

斑点追踪超声心动图评价星状神经节刺激对左心室整体和局部功能的影响

Wei Zhou公司,1,3 山川肯塔罗,1 佩曼·本哈拉什,2 奥卢吉米·阿吉约拉,3 丹尼尔·埃尼斯,4 约瑟夫·哈达亚,1 马尔马尔·瓦塞吉,3 卡利亚纳姆·什夫库马尔,三，4和阿曼·马哈扬通讯作者1,3
作者信息 文章注释 版权和许可信息 PMC免责声明

摘要

心脏交感神经传出激活期间的左心室（LV）扭转机制和局部应变尚不清楚。本研究的目的是比较左星状神经节（LSG）和右星状神经神经节（RSG）刺激对心脏扭转/扭转力学和局部应变的影响。在9头猪中，在单侧和双侧星状神经节刺激之前和期间进行超声心动图成像和左室压力容积测量。LSG和RSG刺激显著增加左心室收缩末期压24%和22%(P（P）<0.01），LV压力变化率最大分别为167%和165%(P（P）<0.01），LV松弛20%和12%的时间常数(P（P）<0.01）。RSG刺激比LSG刺激产生更大的变时反应（RSG:68%vs.LSG:12%，P（P）< 0.01). LSG和RSG刺激均显著增加了心外膜和心内膜LV的整体旋转和舒张解扭率，并缩短了达到峰值旋转的时间(P（P）< 0.05). 然而，LSG刺激主要增加左室下间隔、下间隔、后间隔和外侧区域的径向和周向应变，而RSG刺激主要增大左室前间隔、前间隔和外侧区的径向和环向应变。刺激两个星状神经节导致所有LV节段的均匀增加。我们的数据表明，LSG和RSG刺激导致LV扭转的全球增加，这是由不同的区域应变异质性驱动的，这可能是由LSG和RSAG的心肌神经支配引起的。这些发现提供了从LSG和RSG对区域心肌神经支配的全球和区域功能后果的更好理解。

关键词：星状神经节，交感传出，自主调节，扭转

一个多世纪前、亨特(19)第一项研究表明，刺激左心神经会增加血压，但对心率（HR）几乎没有影响。先前的研究表明，刺激左侧星状神经节（LSG）会引起显著的变力反应，而刺激右侧星状神经神经节（RSG）则具有显著的变时效应(13,34,36). 电生理研究(33,44,51)显示了RSG对右心室（RV）和左心室（LV）前部的支配，而RV和LV的后部主要由LSG支配。

Randall等人(35,36)通过在刺激心脏神经时使用应变仪测量局部收缩力，检查交感神经在心脏上的投射模式。他们发现，尽管心外膜表面的特定区域从特定的神经干获得主要的交感神经供应，但所有被检查的区域似乎都受到来自左右分布系统的多条干的支配。他们的数据表明，交感神经投射到心外膜表面的重叠对心脏功能的调节是必要的。

在这项研究中，我们旨在使用斑点跟踪超声心动图（STE）和有创血流动力学测量来评估交感神经刺激对心脏的影响。STE是一种非侵入性成像工具，可以通过测量例如与整体心室功能密切相关的左心室的径向和周向应变以及扭转运动来量化整体和局部心肌功能(6,7,14,16). 径向应变量化心肌的透壁增厚，而周向应变测量沿圆周的缩短(2,27,37). 左心室旋转被定义为心肌所有区域相对于短轴上左心室腔中心的平均角位移(42). 从顶点到底部看，逆时针旋转对应于正旋转。左室扭转被定义为左室顶部和底部旋转之间的差异，是左室射血期间的基本运动成分。左室舒展是舒张早期功能的关键组成部分(7,8). 因此，左室应变和扭转力学的量化可以深入了解整体和局部的收缩和舒张功能(24,30,41,42)与压力-体积回路参数的相关性已被证明(52).

本研究的目的是比较LSG和RSG刺激对左室扭转力学和局部心肌应变的影响，这在以前没有报道过。我们假设，由于LSG和RSG各自神经支配区域的差异，LSG和RSAG刺激导致左室扭转增强和左室局部收缩功能的不均匀变化。

方法

手术准备。

该方案的设计符合机构、州和国家卫生研究院关于实验动物护理和使用的指南。雌性约克郡猪(n个=9）体重40–45 kg，用氯胺酮（15–25 mg/kg）和木聚嗪（2 mg/kg）肌肉注射麻醉，并进行机械通气。异氟醚（1-2%）和芬太尼（5-10μg/kg）间歇静脉注射维持麻醉。通过肢体导联监测心电图。使用股动脉和颈静脉通路进行血压测量和药物输注。动物接受正中胸骨切开术以暴露心脏。将LSG和RSG自由解剖，并用定制的半圆镀锡铜电极包围。

血流动力学评估。

通过右颈动脉将5-Fr尾光纤12极多电极组合电导-压力导管（Millar Instruments，德克萨斯州休斯顿）放置在左室，并连接至电导处理器（MPVS Ultra，德克萨斯州休士顿），以连续测量左室压力和容积(3). 通过对节段性容积信号的检查，确定了合适的电极位置。使用高频谐波二维超声心动图图像（双平面Simpson法）校准左室总容积。从稳态压力-容积循环中获得血流动力学指标。左室功能通过心率、每搏量（SV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、心输出量（CO）和每搏功（SW）进行评估。左室收缩功能通过射血分数（EF）、左室收缩末期压（LVESP）和最大左室压力变化率（dP/d）进行评估t吨最大). 通过左室舒张末压（LVEDP）、等容舒张时间常数（τ）和最小左室压力变化率（dP/d）评估左室舒张功能t吨最小值) (48,54).

STE记录和分析。

使用带有10-MHz换能器的GE Vivid 7 Dimension系统（GE Vingmed Ultrasound，Horten，Norway）进行开放式心外膜超声心动图检查。使用猪肝切片作为组织偏移，提高了图像质量。同时采集超声心动图和血流动力学数据。手动调整传感器频率（6–11.5 MHz）、采样率（70–110帧/秒）和扇区宽度，以优化散斑质量。记录三个心动周期，用于随后的离线分析。使用斑点追踪软件（EchoPAC PC 8.0版，GE Vingmed Ultrasound）在基底层（由二尖瓣识别）和心尖层（未发现乳头肌）测量左室旋转。舒张末期包括心肌内外三分之一的跨壁层用于评估心内膜和心外膜的旋转(18). 逆时针旋转被定义为正角度，而顺时针旋转则被定义为从顶点向底部看时的负角度。我们还评估了左心室峰值旋转和峰值解捻率。使用相同的散斑追踪软件在心室中段水平评估短轴周向和径向应变值，该水平被确定为根据最大乳头肌周长的水平(8,16,30,47). 手动验证图像跟踪软件的准确性。

沿圆周方向的基线收缩末期应变值表示为负值（节段缩短），而基线收缩末期径向应变值表示为正值（节段增厚）。从基线到星状神经节刺激的应变变化报告为百分比变化。所有超声心动图分析均在血流动力学测量和交感神经刺激方案的盲法下进行。

实验方案。

使用连接到Grass刺激器（型号S9D，Grass Technologies，West Warwick，RI）的双极电极对暴露的LSG和RSG进行电刺激3分钟。星状体刺激由重复的方波脉冲（持续时间5毫秒，频率5赫兹）组成，以5-7伏的振幅传递，滴定为血流动力学反应，与之前的研究一样(23,26). 动物被随机分配到接受LSG、RSG或双侧星状神经节（BSG）刺激的顺序，刺激之间间隔30分钟，以恢复到基线。

统计分析。

使用Sigma Stat（3.1版）进行分析。数据以平均值±SD表示。在实验阶段，使用重复测量方差分析（ANOVA）和事后Bonferroni校正对血流动力学和超声心动图测量值进行比较。统计差异在P（P）< 0.05.

在刺激方案之间也获得了基线数据。初步分析表明，基线实验之间没有明显的血流动力学变化；因此，在分析过程中只使用了第一个基线实验来简化结果的报告。

观测者之间和观测者内部的可变性。

两名独立的观察者处理了六个随机选择的实验的超声心动图图像，并评估了心尖旋转、中隔和外侧环向和径向应变。每个观察者对相同的图像进行两次分析。通过在初始分析后1个月让一名观察者重复测量来确定观察者内的变异性。使用95%置信区间的组内相关系数评估观察者间和观察者内变异性。

结果

星状神经节刺激的血流动力学反应。

从一只动物身上获得的血液动力学记录示例如所示图1RSG、LSG和BSG刺激导致动脉压、LV压和dP/d快速增加t吨最大(图1). 积极的血液动力学反应被用来证实星状神经节的成功刺激捕获，所有动物都表现出类似的反应。表1显示收缩和舒张血液动力学参数的变化。刺激LSG导致SV、CO、EF、LVESP、SW和dP/d显著增加t吨最大LVESV、LVEDV、dP/d显著降低t吨最小值以及相对于LSG前刺激基线的τ。LSG刺激并没有显著改变HR、LVEDP或总外周阻力。RSG刺激显著增加HR、LVESP、CO、EF、SW和dP/dt吨最大降低总外周阻力、LVESV、LVEDV、dP/dt吨最小值以及相对于RSG前刺激基线的τ。BSG刺激也增加HR、LVESP、CO、EF、SW和dP/dt吨最大并降低dP/dt吨最小值和τ。

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一头猪的记录显示心率、动脉压、左心室（LV）压力和LV压力变化率（dP/d）的变化t吨)以响应单侧和双侧星状神经节（BSG）刺激。↓表明星状神经节刺激开始。左星状神经节；RSG，右侧星状神经节。

表1。

星状神经节刺激引起的血流动力学反应

基线LSG刺激RSG刺激BSG刺激
心率，心跳/分钟77.6 ± 3.886.7 ± 8.6134.1 ± 6.6*†102.5 ± 5.8*
收缩末期容积，ml23.9 ± 2.213.2 ± 1.7*12.8 ± 1.4*12.7±1.3*
乳末容积，ml50.5 ± 4.243.5 ± 4.3*37.6 ± 5.7*39.9 ± 2.3*
中风量，ml26.2 ± 2.330.1 ± 2.5*25.3 ± 1.928.3 ± 1.0
心输出量，升2.04 ± 0.272.61 ± 0.28*3.39 ± 0.31*†2.90 ± 0.30*
喷射分数，%51.8 ± 5.368.5 ± 4.4*67.3 ± 5.9*69.3 ± 2.74*
左心室收缩末期压力，mmHg83.1 ± 5.3102.7±8.8*105.9 ± 5.1*114.0 ± 4.3*
LV端舒张压，mmHg4.6 ± 0.64.9 ± 0.54.0 ± 0.53.5 ± 0.2
总外周阻力，mmHg/l1,876 ± 1201,988 ± 1151,332 ± 101*†2,044 ± 90
冲程功，mmHgml2,174 ± 3353091±341*2,679 ± 221*†3,226 ± 382*
dP/天t吨最大，毫米汞柱/秒1,612 ± 1504,296 ± 230*4,518 ± 297*5,057 ± 241*†
dP/天t吨最小值，毫米汞柱/秒1,564 ± 1603,782 ± 256*3,922 ± 211*4,196 ± 243*†
τ、 毫秒69.2 ± 4.854.8 ± 5.9*56.9 ± 3.2*51.7 ± 4.0*
舒张末期容积/左室舒张末期压力，ml/mmHg11.0±2.38.7 ± 1.89.4±2.111.4 ± 2.6†

数值为平均值±SD。LSG，左星状神经节；RSG，右侧星状神经节；双侧星状神经节；LV，左心室；dP/天t吨最大和dP/dt吨最小值压力变化的最大正速率和最大负速率；τ、 等容弛豫时间常数。

*P（P）与基线相比<0.05；
†P（P）与LSG刺激相比<0.05。

星状神经节刺激引起的左室心外膜和心内膜扭转反应。

左心室对LSG、RSG和BSG刺激的旋转反应的典型示例如所示图2。结果如所示表2证明LSG、RSG和BSG刺激显著增加了左心室心尖部和基底部心外膜和心内膜的旋转和扭转(P（P）<0.05），但对R-R间期标准化的峰值旋转时间没有影响。基线时心内膜左室扭转大于心外膜左室扭转，而在LSG、RSG和BSG刺激期间心外膜和心内膜左心室扭转之间没有显著差异。结果如所示图3证明在心尖水平，星状神经节刺激引起的心外膜旋转增加百分比明显大于心内膜旋转。LSG、RSG和BSG刺激也增加了心尖和基础水平的心外膜和心内膜解捻率，心外膜与心内膜之间没有显著差异。

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左室心外膜下和心内膜下对单侧和BSG刺激的左室扭转反应的典型例子。

表2。

刺激星状神经节对左室扭转力学的影响

基线LSG刺激RSG刺激BSG刺激
顶点旋转，°
    心外膜5.0 ± 0.98.7 ± 1.5*8.2 ± 1.2*8.7 ± 1.4*
    心内膜6.8 ± 1.2†9.6 ± 1.8*9.1 ± 1.4*10.2±1.3*
顶点TTP
    心外膜的466 ± 51474 ± 62432 ± 58437 ± 26
    心内膜477 ± 47480 ± 58441 ± 56444 ± 24
基底旋转，°
    心外膜2.9 ± 0.74.5 ± 0.8*4.3 ± 0.8*4.2±1.1*
    心内膜3.2 ± 0.54.6 ± 0.7*4.5 ± 0.9*4.4 ± 1.0*
基本TTP
    心外膜438 ± 40451 ± 63406 ± 39417 ± 24
    心内膜443 ± 36462 ± 53424 ± 33423 ± 36
LV扭曲度，°
    心外膜7.9 ± 0.613.2 ± 1.2*12.5±1.1*13.3 ± 1.5*
    心内膜10.0 ± 0.8†14.2 ± 1.3*13.6 ± 1.4*14.5 ± 1.3*
顶点解捻率，°/s
    心外膜36.8 ± 4.369.6 ± 5.3*72.7 ± 6.5*75.5 ± 5.5*
    心内膜41.8 ± 3.9†73.1 ± 5.5*79.2 ± 6.3*80.5±6.2*
基本解捻率，°/s
    心外膜29.1 ± 3.240.3 ± 4.1*48.4 ± 3.5*46.4 ± 7.2*
    心内膜29.2 ± 4.343.2 ± 5.2*52.3 ± 4.2*49.5 ± 7.5*

数值为平均值±SD。TTP，由R-R间期归一化的峰值旋转时间。

*P（P）与基线相比<0.05；
†P（P）<0.05，心外膜与心内膜。
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单侧和BSG刺激期间左室心外膜和心内膜旋转的百分比增加。Epi，心外膜；心内膜*P（P）<0.05，心外膜与心内膜旋转。

星状神经节刺激LV应变变化的异质性。

LSG、RSG和BSG刺激期间左心室应变的变化如所示表3和图4,A–DLSG刺激显著增加左室间隔、下段、后段和外侧段的径向应变(图4A类)左心室间隔、下段和后段的周向应变显著增加(图4B). 相反，RSG刺激显著增加了前中隔、前段和外侧段的径向应变(图4C类)前中隔、前和外侧节段的周向应变显著增加(图4D类). 有趣的是，BSG刺激均匀且显著地增加了所有区域的区域径向和周向应变(图4,E类和F类).

表3。

刺激星状神经节对左室局部应变的影响

径向应变，%
周向应变，%
部分基线LSG刺激RSG刺激BSG刺激基线LSG刺激RSG刺激BSG刺激
隔膜21.3±1.826.8 ± 2.0*24.7 ± 3.727.8 ± 2.7*−12.0 ± 1.1−14.8 ± 1.9*−13.5 ± 1.3−14.3 ± 1.7*
前中隔19.6 ± 3.323.3 ± 3.727.2 ± 3.8*29.5 ± 4.5*−9.9 ± 1.1−11.8 ± 1.9−12.5 ± 1.3*−12.0 ± 0.8*
先前的19.8 ± 5.121.9 ± 5.727.8 ± 4.0*25.2 ± 3.9*−10.7±1.0−11.4 ± 1.8−15.0±1.4*−14.3 ± 1.1*
侧面的22.0 ± 3.029.5 ± 4.1*27.7 ± 4.3*26.6 ± 2.2*−9.2 ± 0.9−11.4 ± 1.0*−12.9 ± 1.8*−12.0 ± 1.0*
后面的21.8 ± 1.228.1 ± 2.5*24.0 ± 4.229.2 ± 2.3*−9.8±0.8−14.2 ± 0.9*−11.8 ± 2.6−13.0 ± 0.9*
劣质21.3 ± 2.929.6 ± 2.7*23.8 ± 3.427.7 ± 3.6*−9.7 ± 1.8−14.0 ± 2.1*−11.5 ± 2.1−12.3 ± 1.6*

数值为平均值±SD。

*P（P）与基线相比<0.05。
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径向区域变化(A类–C类)和圆周(D类–F类)单侧和BSG刺激后左室应变。值和灰度反映了与基线值相比的应变（%）变化。S、 间隔；AS，前间壁；A、 前部；五十、 横向；P、 后部；一、 劣等的*P（P）与基线相比<0.05。

观察者间和观察者内的可变性。

各种超声心动图数据具有良好的重复性和一致性。观察者之间和观察者之间的详细差异如所示表4观察者内变异性的组内相关系数略高于观察者间变异性。

表4。

观察者间和观察者内的可变性

变量类内相关系数95%置信区间
观察员间
    顶点旋转0.900.74–0.97
    间隔周向应变0.880.68–0.95
    横向周向应变0.890.68–0.95
    间隔径向应变0.890.73–0.96
    横向径向应变0.900.74–0.96
观察员内部
    顶点旋转0.930.81–0.97
    间隔周向应变0.910.73–0.96
    横向周向应变0.910.75–0.97
    间隔径向应变0.920.79–0.97
    横向径向应变0.920.78–0.97

讨论

本研究的主要发现是，单侧星状神经节和BSG刺激显著增加左心室扭曲，但驱动扭曲增加的潜在区域应变变化有根本不同。有趣的是，与LSG和RSG相比，BSG可使左室节段的室壁运动得到更均匀的增强。据我们所知，这是首次使用STE来证明LSG、RSG和BSG刺激对整体和局部心肌功能的局部影响。我们的数据表明，LSG和RSG刺激均导致LV扭转力学的全球增长相似，但具有明显的区域应变变化，可能代表两个星状神经节对心肌的异质性神经支配。

先前的研究已经通过测量左室压力来研究星状神经节刺激对左室收缩和舒张功能的影响。Furnival等人(13)结果表明，刺激左心神经的主要作用是变力性的，而刺激右心交感神经的主要效应是变时性的。此外，伯瓦什和其他(9,17,50)已经证明了交感神经刺激引起的全身性变力和变时性反应，其收缩和舒张功能增强。

然而，我们的结果表明，LSG和RSG刺激都具有肌力效应，压力-体积测量证明了这一点(表1). 此外，我们系统地比较了使用STE进行LSG和RSG刺激时的左室旋转力学，发现RSG和LSG刺激都会增加心外膜和心内膜左室峰值旋转、扭转和解扭转率。LV心肌由斜向肌纤维组成，其变化范围为心外膜上的−45°或更大，心墙中部的～0°，心内膜上的+45°或更高(12,43). 尽管纤维方向相反，LV扭转主要是由于最浅的心外膜纤维的缩短，因为它们的半径比心内膜纤维大(15,20,43). 刺激交感神经节导致心肌神经末梢释放去甲肾上腺素(46,53). 考虑到心外膜下区交感神经末梢的优势，交感刺激时左心室旋转增加也可以解释(10,11,21)有利于心外膜心肌细胞的增加。

然而，在本研究中，我们没有看到BSG对左心室扭转的协同作用。我们假设，单侧刺激LSG或RSG可能会最大程度地增加LV扭转，这就是为什么BSG没有表现出比单侧刺激更大的效果。扭转增加和LVESV减少密切相关。请注意，与LSG或RSG相比，BSG并没有进一步降低LVESV，这进一步支持了已经达到生理最大值的观点。

一项新的研究发现是，LSG、RSG和BSG刺激增强了左室舒张功能，如dP/d增加所证明的t吨最小值并缩短τ。特别要注意dP/dt吨最小值BSG刺激时舒张功能最高，τ最低，表明BSG刺激后舒张功能增强。根据这些舒张功能改善的血流动力学指标，我们还发现星状神经节刺激增加了左室舒张率。已知舒张功能障碍发生在收缩功能障碍之前；因此，舒张功能的治疗性改善可能在限制左室功能障碍的进展中发挥重要作用。据我们所知，这是首次证明星状神经节刺激对左室扭转和解扭转的影响的研究。这可能导致在未来对左室旋转STE参数进行临床评估，以评估收缩和舒张功能障碍以及对治疗的反应。

最重要的是，尽管LSG和RSG刺激都会导致LV扭转的全球增加，但它们对心脏的区域影响存在明显差异。以往的研究表明，通过检测区域单相动作电位持续时间，心室肌交感神经支配是异质的。这些作者(25,49)发现与心尖区相比，心脏基底区的交感神经数量更多。Norris等人(29)检查心肌收缩反应的区域变化，发现左交感链产生的神经纤维支配心室后表面，右交感链形成的纤维支配心室前表面。最近，我们(33)结果表明，LSG刺激使猪心脏的净复极向量（T波向量）向后和向下偏转，而RSG刺激使复极向量向前和向上偏转。这与Yanowitz等人的研究结果非常一致(51)显示了单侧交感神经刺激时心电图的区域差异。本研究中提供的数据以及其他组的电生理观察结果证实了异质性交感神经支配的功能后果。值得注意的是，BSG刺激导致所有LV节段的应变均匀增加，表明LSG和RSG可以协同调节心脏功能。

临床意义。

交感神经活动增强与室性心律失常的发生有关(31,45,55). 因此，主张通过胸段硬膜外麻醉或清除LSG、RSG或两种星状神经节来调节心脏交感神经支配，以治疗患者的室性心律失常(1,5). 在有前壁心肌梗死史的清醒犬中，左星状切除术似乎可以预防急性心肌缺血期间的心室颤动(40). 在无心肌梗死的麻醉犬模型中，左或右星状切除术可防止冠状动脉闭塞后心室颤动导致死亡(32). 心脏交感神经张力的单侧增加和减少可诱导非同步室壁运动模式影响心脏功能(38,39). 然而，LSG和RSG神经投射的功能效应尚未确定。本研究使用非侵入性STE成像，以更深入地了解LSG和RSG刺激期间整体和区域LV功能的变化以及区域心脏神经支配。这可能有助于指导确定靶向治疗，如左或右星状切除术，以减少室性心动过速风暴患者的心律失常。此外，最近有人建议，靶向刺激心脏交感神经是改善急性心力衰竭心肌收缩力的潜在治疗方法(4,22,28). 全面了解心脏交感神经支配的功能作用，对于此类神经调节技术作为急性心力衰竭的创新疗法取得成功至关重要。

本研究存在局限性。星状神经节未近端失神经。尽管可能存在中枢神经系统效应，但本研究的主要目标是在完整的神经网络中评估LSG和RSG的全局和区域效应。在慢性心肌缺血和伴有神经重构的心力衰竭等病理条件下，SG刺激对左室旋转力学和局部心肌应变的影响尚不清楚。本研究仅限于探讨LSG、RSG和BSG刺激对左心室整体和区域功能的影响。未来的研究应评估RSG、LSG或BSG刺激期间的RV功能，并评估星状神经节阻滞的心脏功能后果，星状神经神经节阻滞已被临床用于治疗心律失常(5).

总之，我们描述了星状神经节刺激对左室整体和区域功能的影响。LSG和RSG刺激均能增强左室收缩和舒张功能以及心脏扭转力学；然而，LSG和RSG刺激不同程度地改变了局部应变模式，表明LV心肌有不同的区域神经支配。这些发现提供了从LSG和RSG对局部心肌神经支配的更好理解，并可能具有重要的治疗应用。

赠款

这项工作得到了国家心脏、肺和血液研究所拨款R01-HL-084261的支持。

披露

作者未声明任何利益冲突，无论是财务还是其他方面。

作者贡献

作者贡献：W.Z.、P.B.、O.A.A.、M.V.、K.S.和A.M.研究概念和设计；W.Z.、K.Y.、P.B.、O.A.A.、J.H.、M.V.和A.M.进行了实验；W.Z.、K.Y.、P.B.、O.A.A.、D.B.E.、J.H.、K.S.和A.M.分析数据；W.Z.、K.Y.、P.B.、O.A.A.、D.B.E.、J.H.、M.V.、K.S.和A.M.解释实验结果；W.Z.、K.Y.、D.B.E.、J.H.、K.S.和A.M.编制的数字；W.Z.、K.Y.、D.B.E.和K.S.起草的手稿；W.Z.、K.Y.、P.B.、O.A.A.、D.B.E.、J.H.、M.V.、K.S.和A.M.编辑和修订手稿；W.Z.、K.Y.、P.B.、O.A.A.、D.B.E.、J.H.、M.V.、K.S.和A.M.批准了手稿的最终版本。

参考文献

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文章来自美国生理学杂志-心脏与循环生理学由以下人员提供美国生理学会