跳到主要内容
访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
摩尔细胞生物学。1993年8月；13(8): 4770–4775.
数字对象标识：10.1128/mcb.13.8.4770
预防性维修识别码：PMC360103型
PMID：8336714

显性负性蛋白激酶C zeta亚种阻断NF-kappa B活化。

M T直径-机械,E贝拉,M M市政,L桑兹,J洛扎诺,I多明格斯,V Diaz-Golpe公司,M T Lain de Lera先生,J Alcamí,C V Payá
作者信息 版权和许可信息 PMC免责声明

摘要

核因子κB（NF-kappa B）在许多基因的调控中起着关键作用。NF-kappa B是一种由50和65-kDa亚单位组成的异二聚体，它们被隔离在细胞质中，与抑制蛋白I kappa B.复合。在细胞刺激后，I kappa-B与NF-kapba B分离，允许其移位到细胞核，在那里执行反式激活功能。控制NF-kappa B活化的精确机制以及蛋白激酶C（PKC）同型家族成员的参与先前已经过研究。研究发现，佛波酯-肉豆蔻酸酯醋酸酯（PMA）是佛波酯敏感PKC同型的一种有效刺激物，可激活NF-κB。然而，PMA敏感PKC在体内的作用并不明显。最近在非洲爪蟾卵母细胞模型系统中已经证明，PMA不敏感的PKC同型，zeta PKC，是激活NF-kappa B以响应ras p21的必要步骤。我们在这里证明，zeta PKC的过度表达本身足以刺激功能活性NF-κB永久性移位到NIH 3T3成纤维细胞的细胞核，并且转染zeta PKC的激酶缺陷显性负突变体显著抑制了κB依赖的反式激活NIH 3T3成纤维细胞中氯霉素乙酰转移酶报告质粒。所有这些结果都支持zeta PKC在哺乳动物细胞NF-kappa B调节中起决定性作用的观点。

全文

全文可作为原始打印版本的扫描件使用。获取完整文章（1.4M），或单击下面的页面图像逐页浏览。PubMed链接也可用于选定的引用.

 
扫描页面4770的图标
4770
扫描页面4771的图标
4771
扫描页面4772的图标
4772
扫描页面4773的图标
4773
扫描页面的图标4774
4774
扫描页面4775的图标
4775
 

本文中的图像

图像

图像
第4772页

图像

图像
第4772页

图像

图像
第4773页

单击图像以查看更大的版本。

选定的引用

这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。

  • Baeuerle PA，Baltimore D.NF-kappa B转录因子的明显细胞质前体中DNA结合活性的激活。单元格。1988年4月22日；53(2):211–217.[公共医学][谷歌学者]
  • Baeuerle PA，Baltimore D.I kappa B：NF-κB转录因子的特异性抑制剂。科学。1988年10月28日；242(4878):540–546.[公共医学][谷歌学者]
  • Barbacid M.ras基因。生物化学年度收益。1987;56:779–827.[公共医学][谷歌学者]
  • Dominguez I、Diaz-Meco MT、Municio MM、Berra E、García de Herreros a、Cornet ME、Sanz L、Moscat J。蛋白激酶C zeta亚种在非洲爪蟾卵母细胞成熟中作用的证据。摩尔细胞生物学。1992年9月；12(9):3776–3783. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Dominguez I，Sanz L，Arenzana-Seisdedos F，Diaz-Meco MT，Virelizier JL，Moscat J.蛋白激酶C zeta亚种抑制阻断非洲爪蟾卵母细胞NF-kappa B样活性的激活。摩尔细胞生物学。1993年2月；13(2):1290–1295. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Downward J、Graves JD、Warne PH、Rayter S、Cantrell DA。T细胞激活时p21ras的刺激。自然。1990年8月23日；346(6286):719–723.[公共医学][谷歌学者]
  • García de Herreros a，Dominguez I，Diaz-Meco MT，Graziani G，Cornett ME，Guddal PH，Johansen T，Moscat J.磷脂酶C催化的磷脂酰胆碱水解对非洲爪蟾卵母细胞成熟的需求，以响应胰岛素和ras p21。生物化学杂志。1991年4月15日；266(11):6825–6829.[公共医学][谷歌学者]
  • Ghosh S，Baltimore D.通过其抑制剂IκB的磷酸化在体外激活NF-κB。自然。1990年4月12日；344(6267):678–682.[公共医学][谷歌学者]
  • Ghosh S、Gifford AM、Riviere LR、Tempst P、Nolan GP、Baltimore D。NF-kappa B p50 DNA结合亚基的克隆：与rel和dorsal的同源性。单元格。1990年9月7日；62(5):1019–1029.[公共医学][谷歌学者]
  • Gille H，Sharrocks AD，Shaw PE。MAP激酶对转录因子p62TCF的磷酸化刺激c-fos启动子处三元复合物的形成。自然。1992年7月30日；358（6385）：414–417。[公共医学][谷歌学者]
  • Gilmore TD、NF-kappa B、KBF1、背部和相关物质。单元格。1990年9月7日；62(5):841–843.[公共医学][谷歌学者]
  • Hazan U、Thomas D、Alcami J、Bachelerie F、Israel N、Yssel H、Virelizier JL、Arenzana-Seisdedos F。用抗CD3或肿瘤坏死因子刺激人类T细胞克隆可诱导NF-kappa B易位，但不会诱导人类免疫缺陷病毒1增强依赖性转录。美国国家科学院程序。1990年10月；87(20):7861–7865. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Henkel T、Zabel U、van Zee K、Müller JM、Fanning E、Baeuerle PA。p50 NF-kappa B亚单位前体中核定位信号和二聚化结构域的分子内掩蔽。单元格。1992年3月20日；68(6):1121–1133.[公共医学][谷歌学者]
  • Hohmann HP、Remy R、Aigner L、Brockhaus M、van Loon AP。蛋白激酶在早幼粒细胞HL60细胞的两个不同阶段通过肿瘤坏死因子α负向影响核因子-κB的激活。生物化学杂志。1992年1月25日；267(3):2065–2072.[公共医学][谷歌学者]
  • Howe LR、Leevers SJ、Gómez N、Nakielny S、Cohen P、Marshall CJ。蛋白激酶raf激活MAP激酶途径。单元格。1992年10月16日；71（2） ：335–342。[公共医学][谷歌学者]
  • Inoue J、Kerr LD、Kakizuka A、Verma IM。IκBγ，一种70 kd的蛋白质，与p110 NF-κB的C末端半部分相同：IκB家族的一个新成员。单元格。1992年3月20日；68(6):1109–1120.[公共医学][谷歌学者]
  • Kieran M、Blank V、Logeat F、Vandekerckhove J、Lottspeich F、Le Bail O、Urban MB、Kourilsky P、Baeuerle PA、Israél A。NF-kappa B的DNA结合亚单位与因子KBF1相同，与相关癌基因产物同源。单元格。1990年9月7日；62(5):1007–1018.[公共医学][谷歌学者]
  • Kolch W、Heidecker G、Lloyd P、Rapp UR。诱导NIH/3T3细胞的生长需要Raf-1蛋白激酶。自然。1991年1月31日；349(6308):426–428.[公共医学][谷歌学者]
  • Larrodera P、Cornet ME、Diaz-Meco MT、Lopez-Barahona M、Diaz-Laviada I、Guddal PH、Johansen T、Moscat J.磷脂酶C介导的磷脂酰胆碱水解是PDGF刺激DNA合成的重要步骤。单元格。1990年6月15日；61(6):1113–1120.[公共医学][谷歌学者]
  • Lenardo MJ，Baltimore D.NF-κB：诱导和组织特异性基因控制的多效性介质。单元格。1989年7月28日；58(2):227–229.[公共医学][谷歌学者]
  • Lewin B.通过转录因子的调节变化实现致癌转化。单元格。1991年1月25日；64(2):303–312.[公共医学][谷歌学者]
  • Lopez-Barahona M、Kaplan PL、Cornet ME、Diaz-Meco MT、Larrodera P、Diaz-Laviada I、Municio AM、Moscat J。Ki-ras癌基因快速激活磷脂酰胆碱水解的动力学证据。可能参与有丝分裂级联反应的后期步骤。生物化学杂志。1990年6月5日；265(16):9022–9026.[公共医学][谷歌学者]
  • Meichle A，Schütze S，Hensel G，Brunsing D，Krönke M。肿瘤坏死因子对核因子-κB的蛋白激酶C非依赖性激活。生物化学杂志。1990年5月15日；265(14):8339–8343.[公共医学][谷歌学者]
  • Nabel G，Baltimore D.一种诱导转录因子激活T细胞中人类免疫缺陷病毒的表达。自然。1987年4月16日；326(6114):711–713.[公共医学][谷歌学者]
  • Ono Y、Fujii T、Ogita K、Kikkawa U、Igarashi K、Nishizuka Y。大鼠脑蛋白激酶C zeta亚种：结构、表达和性质。美国国家科学院程序。1989年5月；86(9):3099–3103. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Paya CV、Ten RM、Bessia C、Alcami J、Hay RT、Virelizier JL。NF-kappa B p50亚单位基因启动子的NF-kapba B依赖性诱导是人类免疫缺陷病毒在单核细胞中转录自我永存的基础。美国国家科学院程序。1992年8月15日；89(16):7826–7830. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Pulver BJ、Kyriakis JM、Avruch J、Nikolakaki E、Woodgett JR。MAP激酶介导的c-jun磷酸化。自然。1991年10月17日；353(6345):670–674.[公共医学][谷歌学者]
  • Rice NR、MacKichan ML、Israöl A.NF-κB p50的前体具有IκB样功能。单元格。1992年10月16日；71(2):243–253.[公共医学][谷歌学者]
  • Ruben SM，Dillon PJ，Schreck R，Henkel T，Chen CH，Maher M，Baeuerle PA，Rosen CA。分离可能编码NF-kappa B 65-kD亚单位的相关人类cDNA。科学。1991年3月22日；251(5000):1490–1493.[公共医学][谷歌学者]
  • Schütze S，Berkovic D，Tomsing O，Unger C，Krönke M。肿瘤坏死因子通过磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C诱导快速生成1'2'二酰基甘油。《实验医学杂志》。1991年11月1日；174(5):975–988. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Schütze S、Potthoff K、Machleidt T、Berkovic D、Wiegmann K、Krönke M.TNF通过磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C诱导的“酸性”鞘磷脂分解激活NF-κB。单元格。1992年11月27日；71(5):765–776.[公共医学][谷歌学者]
  • Sen R，Baltimore D。多核因子与免疫球蛋白增强子序列相互作用。单元格。1986年8月29日；46(5):705–716.[公共医学][谷歌学者]
  • 白川F，Mizel SB.环腺苷酸依赖性蛋白激酶和蛋白激酶C催化NF-κB的体外活化和核移位。摩尔细胞生物学。1989年6月；9(6):2424–2430. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Vilcek J，Lee TH。肿瘤坏死因子。对其多重作用的分子机制的新见解。生物化学杂志。1991年4月25日；266(12):7313–7316.[公共医学][谷歌学者]
  • Ways DK、Cook PP、Webster C、Parker PJ。佛波酯对蛋白激酶C-zeta的影响。生物化学杂志。1992年3月5日；267(7):4799–4805.[公共医学][谷歌学者]
文章来自分子和细胞生物学由以下人员提供泰勒和弗朗西斯