激活Wnt（重量）/β-连环蛋白GSK-3β拮抗的信号转导体内对抗MPTP诱导的神经发生受损。药物激活的作用Wnt（重量）/β-连环蛋白从MPTP治疗后3小时开始，通过全身或SVZ给药研究使用特定GSK-3β抑制剂AR的信号传导。影响Wnt（重量）/β-连环蛋白在没有或存在AR全身给药的情况下，研究了Dkk1侧脑室内输注的信号拮抗作用（详细信息见正文）。MPTP后第3天处死小鼠，相应的神经源性损伤最大，小胶质细胞反应加剧。A类、纹状体SVZ冠状面β染色代表性图像-连环蛋白（红色）用核标记物DAPI（蓝色）复染，显示盐水和MPTP小鼠SVZ中β-catenin的表达。β-连环蛋白和BrdU的双重定位显示+细胞共表达BrdU和某些β-连环蛋白+细胞表现出核共定位。MPTP降低β-catenin-IF信号和β-catentin+细胞共存BrdU。B类，C类，代表性图像显示了单侧输注GSK-3β拮抗剂（AR）对同侧β-catenin表达（ipsi）的影响，与盐水注射小鼠的非融合对侧（对侧）相比(B类)。β-连环蛋白（红色）和用PCNA（绿色）测量的细胞增殖在同侧AR融合的左SVZ中显著增加(B类，C类)。当暴露于MPTP的小鼠在3小时AR后通过侧脑室内输注或全身注射获得时，两种治疗都能显著抵消MPTP诱导的PCNA下降+MPTP后3d SVZ中的细胞和β-catenin表达(A–C)。仅用AR进行系统治疗也会增加SVZ的增殖(A类——C类).D类，E类，Dkk1公司，单侧脑室内注射，模拟MPTP全身注射，导致PCNA降低+和β-连环蛋白+同侧细胞与对侧非融合SVZ比较。伴随AR全身注射可有效抵消Dkk1的抑制作用*第页盐水组和治疗组内，同侧和对侧之间分别<0.05**第页与不同组内的MPTP/-Dkk1相比，<0.05。脑室内；腹腔注射。
