致编辑：交感神经系统在室性心律失常发生中起着重要作用。左心交感神经失能（LCSD）降低严重室性心律失常（VA）患者室性心律不整（VA）和心源性猝死的发生率1,2然而，当LCSD在抑制VA方面无效时，辅助性右心交感神经失神经（RCSD）可能是一种选择。在人类中，BCSD在VA管理中的安全性和可行性尚不清楚。本研究旨在评估BCSD对持续性VA急性治疗的益处。
我们回顾了接受BCSD（或之前的LCSD未能控制心律失常后的RCSD）的患者的记录。患者数据的审查符合机构审查委员会的指南。这些患者表现为以持续性室性心动过速（VT）或心室颤动（VF）反复发作为特征的电风暴。
研究中包括5名男性和1名女性。平均年龄60.1岁（47-75岁），平均LV EF 25.8%（15-40%）(). 5例患者出现单形VT（MMVT），1例患者出现多态性VT（PMVT）。在MMVT患者中，有四名患者曾接受过心内膜VT消融，一名患者曾进行过心外膜VT消融术。每位患者的心律失常负担和治疗次数（自动或体外除颤器电击和抗心律失常起搏发作）如表所示.
表
研究中显示了患者的基线特征、心律失常负荷、临床处理、急性和中期结局。
| 病人 | 年龄/性别 | 基板/LV EF | VT类型 | 抗心律失常药 | GA/TEA公司 | 悉尼威立雅运输公司RFA | 心律失常
第集/
心律失常
治疗*
预-BCSD | 心律失常
第集/
心律失常
治疗*
BCSD后 | 对BCSD的回应 | 存续至
出院手续 | 中间的
跟进
（后天数-
排放） |
|---|
| 1 | 69/月 | 肉瘤/20% | MMVT公司 | 卡维地洛
胺碘酮 | 否/否 | 2 Endo公司 | 45/30（14天） | 3/2（6天） | 部分 | 是的 | 死亡
瑞士法郎
（89天） |
| 2 | 66楼 | NICM/20% | PMVT公司 | 胺碘酮
利多卡因
美托洛尔 | 是/是 | 不适用 | 51/6（13天） | 27/2（8天） | 可怜的 | 不 | 不适用 |
| 三 | 55米 | NICM/20% | MMVT公司 | 胺碘酮
卡维迪略
利多卡因，
美西律 | 否/否 | 2 Endo公司
1首Epi | 39/17（9天） | 0/0（3天） | 完成 | 是的 | 活着
（207天） |
| 4 | 47/月 | NICM/15% | MMVT公司 | 胺碘酮
埃斯莫洛尔
地尔硫卓
卡维地洛
维拉帕米
利多卡因
普鲁卡因胺 | 是/是 | 3内多 | 87/11（28天） | 0/0（7天） | 完成 | 是的 | 活着
（153天） |
| 5 | 49/月 | NICM/40% | MMVT公司 | 胺碘酮
美托洛尔 | 否/否 | 2 Endo公司 | 43/25（15天） | 0/0（14天） | 完成 | 是的 | 活着
（129天） |
| 6 | 75个/M | ARVC/40% | MMVT公司 | 胺碘酮
美托洛尔 | 否/否 | 2 Endo公司
1首Epi | 36/36（14天） | 0/0（14天） | 完成 | 是的 | 死亡
未知原因
（21天） |
术后，尽管对所有可逆原因进行了深入调查和纠正，VAs仍持续存在。所有患者均接受最大耐受性β-阻滞剂（美托洛尔50%，卡维地洛50%）和胺碘酮。50%的患者使用了利多卡因和/或美西律。其他抗心律失常药物被禁用或之前已失效。在五名MMVT患者中，我们对三名患者进行了导管消融术，包括一种心内膜和心外膜联合途径。一名患者接受了三次心内膜消融。总之，所有MMVT患者在进行BCSD的住院前或住院期间均接受了导管消融（平均2.2±0.5次/例）。两名患者使用了TEA，尽管硬膜外导管重新定位，但几乎没有反应。这些患者都被认为是较差的移植候选者。只有在这些措施失败后，患者才考虑进行BCSD（或RCSD作为先前LCSD的辅助）。
BCSD后，66.7%的患者（4/6）出现完全缓解，而16.7%的患者（1/6）出现部分缓解，16.7%（1/6。ICD电击和ATP下降至0电击或3名患者的ATP，1名患者下降超过50%(,). 另一名患者的外部电击从11次降至0次。BCSD前后的治疗频率见只有一名患者对BCSD无反应。VAs降至BCSD的五名患者均存活出院()，而唯一一名未响应者在应家属要求退出护理后过期。出院后，有两人死亡()两者均与心律失常无关。患者1继续出现心力衰竭恶化，并选择接受临终关怀。患者6因未知原因在家中死亡。对其ICD的询问显示，在死亡前或死亡时没有房性或室性心律失常。
显示了双侧心脏交感神经失神经前后每天治疗的急性改善（治疗次数/天数）。治疗包括抗心动过缓起搏发作和自动或体外除颤。
双侧失神经后，患者无明显心电图改变或与肾上腺素能不足相一致的事件。两名患者出现了手术并发症（术后心力衰竭和VATS期间单肺通气耐受性差）。
据我们所知，这是迄今为止报道的最大的BCSD队列。这项研究的局限性包括其规模较小，因此无法得出关于这些结果适用性的广泛结论。此外，由于缺乏随机化和回顾性方法，无法排除决策过程中可能涉及的偏见。
BCSD益处的机制可能包括阻断不利的星状神经节重塑，或缓解心肌或星状神经节内的促心律失常神经信号。多项证据表明，BCSD对心室肌具有强大的抗心律失常作用。在犬类研究中，对比左、右或双侧交感神经切除术，发现双侧交感神经节切除术具有最显著的抗心律失常作用。三,4脊髓刺激或胸段硬膜外麻醉的研究2,5,6所有这些都降低了整体心脏交感神经活性，显示出深刻的保护作用。与心脏停搏和无脉冲电活动相比，心脏移植术后患者发生SCD的频率较低7当这些心脏完全失去神经时，
我们的研究表明，对于无其他治疗选择的持续性室性心律失常患者，双侧心脏交感神经失神经可能是有益的。该程序似乎不会导致不良结果。有必要进一步研究BCSD在抑制人类心律失常中的作用。
