图6

Atg13和Atg8在Atg1监管方面的合作模式。Atg13构成对Atg1的约束。饥饿时，Atg1通过自身磷酸化激活，进而磷酸化Atg13，从而进一步增加其激酶活性。Atg1通过其LIR基序与Atg8结合，触发其从PAS中移除，并介导其与自噬体的关联。自噬体上的Atg1可能磷酸化参与自噬体内成熟的未知底物。自噬体融合后，Atg1–Atg13复合物在液泡/溶酶体中降解，从而限制饥饿期间的自噬流量。