不同HSF之间的相互作用在转录调控中提供了不同的功能模式在压力下，热休克因子1（HSF1）被激活，HSF1–HSF2异三聚体形成。热休克应激降低了HSF2的水平，并通过限制HSF2的可用性来限制异源三聚。HSF2的生化特性表明，与HSF1不同，HSF1经历单体到三聚体的转变，HSF2在活化时主要从二聚体转化为三聚体148在某些发育过程中，如皮质酮生成和精子生成，特定细胞类型和组织中HSF2水平升高，导致HSF2激活。HSF2表达增加，然后诱导HSF1形成异源三聚体。因此，有人认为HSF1–HSF2异源三聚体化提供了一个开关，整合对特定刺激的转录激活83.
