肝素杂志。作者手稿；PMC 2013年4月1日提供。
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骨髓源性干细胞在肝纤维化中的表型命运和功能作用
美国加利福尼亚州圣地亚哥加利福尼亚大学医学系
*通讯作者。地址：加利福尼亚州拉荷亚市吉尔曼大道#0702 9500号，邮编：92093。电话：1-858-822-5339。ude.dscu@avelessikt（T.Kisseleva） 总结
肝纤维化是任何病因的慢性肝损伤的结果。其表现为细胞外基质（ECM）蛋白的广泛沉积，在受伤的肝脏中形成纤维瘢痕。骨髓（BM）细胞可能在肝纤维化的发病机制和解决中发挥重要作用。BM细胞通过TGF-β1分泌和激活肝脏常驻肌成纤维细胞参与炎症反应。此外，骨髓本身可以作为胶原蛋白表达细胞的来源，例如骨髓来源的纤维细胞和间充质祖细胞，它们反过来有潜力就地分化为成纤维性肌成纤维细胞并促进纤维化。最后，BM细胞在纤维原性刺激停止后，在解决肝纤维化方面发挥积极作用。自然杀伤（NK）细胞参与活化的肝星状细胞/肌成纤维细胞的凋亡，而骨髓-单核细胞系的细胞分泌基质金属蛋白酶以积极降解纤维瘢痕。本综述的重点是目前对不同亚群BM细胞在肝纤维化发生、发展和解决中的作用的认识。
介绍
肝纤维化是由慢性损伤引起的，慢性损伤可引发肝细胞凋亡、内皮屏障损伤、炎症细胞募集、TGF-β1分泌增加以及负责瘢痕形成的肌成纤维细胞活化[10,50]. 然而，骨髓（BM）细胞对肝纤维化的作用仍存在争议[44,51]. 在纤维化开始时，BM细胞被招募到损伤部位以促进炎症。人们认为单核细胞和巨噬细胞是TGF-β1的主要来源，TGF-。
肌成纤维细胞表达I型胶原和其他细胞外基质蛋白，构成肝纤维化中的纤维瘢痕。肌成纤维细胞有三种来源：肝毒性肝损伤中的肝星状细胞（HSC）[27]胆汁淤积性肝损伤中的门静脉成纤维细胞[18]以及任何炎症肝脏中的纤维细胞(). 大多数肌成纤维细胞保留最初来源于成纤维细胞（如Thy1和弹性蛋白）、HSC（如维生素A滴、GFAP和结蛋白）或纤维细胞（CD45）的标记。理论上，肌成纤维细胞也可以直接来源于前体细胞，与星状细胞、成纤维细胞或纤维细胞无关。报道小鼠的细胞命运图研究表明，肝星状细胞和成纤维细胞都是从间皮和间皮下移走的横隔间充质细胞[5].
纤维原性肌成纤维细胞的可能起源肝肌成纤维细胞可能起源于肝脏固有的间充质细胞。这些包括肝星状细胞，在生理条件下，这些细胞以静止状态存在于Diss的空间中，并在损伤后激活为肌成纤维细胞。门脉成纤维细胞也可能是纤维化肝脏中肌成纤维细胞的来源。此外，骨髓源性造血细胞和间充质细胞可能对肌成纤维细胞群有贡献。虽然间充质干细胞在肝纤维化中的作用由于缺乏特异性标记物和分离困难而没有很好的特征，但造血干细胞在肝脏损伤反应中有助于肝纤维细胞。
损伤的停止通常会导致肝纤维化的消退，并导致纤维瘢痕的再吸收[40,41]. 在这种情况下，活化的肌成纤维细胞会衰老[53,77,80]、凋亡和消失[42,73]. 研究表明，NK（和NKT）细胞在纤维化消退过程中促进aHSC凋亡[72]而新招募的单核细胞积极降解细胞外基质蛋白（ECM）[20]通过上调和分泌基质金属蛋白酶（例如MMP13）[95]和胶原酶[43].
干细胞生物学已成为生物医学研究中研究最深入的领域之一，科学家和公众对干细胞将被用作许多无法治愈的慢性病的新疗法持乐观态度。包括加利福尼亚州在内的许多机构已承诺投入数十亿美元专门用于促进干细胞研究，目标是在几年内开发新的治疗方法。由于对干细胞的新认识，人们对骨髓及其干细胞在肝纤维化中的作用重新产生了兴趣。迄今为止的信息非常矛盾，不同的研究表明骨髓源性细胞对肝纤维化有促进作用或治疗作用。
许多研究提出了肝肌成纤维细胞是否来源于骨髓干细胞的问题，无论是造血干细胞还是间充质干细胞。由于造血干细胞具有明确的细胞谱系标记和造血干细胞转移方法，因此在实验性小鼠肝纤维化中可以很容易地评估造血干细胞对肝肌成纤维细胞群体的贡献。
本综述将讨论三个问题：（1）骨髓源性巨噬细胞在肝纤维化形成中的作用，（2）骨髓细胞对纤维化肝中肌成纤维细胞的作用，以及（3）骨髓干细胞在解决肝纤维化中的作用。
炎症
I型胶原的表达标志着纤维生成/造血细胞
虽然下文将讨论纤维细胞的成纤维特性，但重要的是要注意，造血细胞I型胶原的表达在造血BM细胞的发育和成熟中起着关键作用，而造血BM是介导损伤触发免疫反应所必需的[22,78,89]. 首先，活化的巨噬细胞在成熟和迁移到损伤部位时上调I型胶原[67]. 令人惊讶的是，活化巨噬细胞中胶原蛋白的表达水平与活化培养的纤维细胞或纤维细胞样细胞相似[67]. 第二，I型胶原的上调与造血干细胞的成熟有关[22,78,89]. 目前尚不清楚为什么造血干细胞的功能需要胶原蛋白的表达。最近的一项研究表明，I型胶原通过α2β1整合素和DDR1依赖的Bmi-1调节小鼠胚胎干细胞的自我更新[89]. 然而，与活化的肌成纤维细胞相比，活化的巨噬细胞和纤维细胞中胶原的表达水平相对较低[67,79]因此，这些细胞不是胶原蛋白的主要来源，但很可能介导细胞间的相互作用[78]细胞外基质导致细胞骨架重排[17,31,86].
清除细菌碎片的替代机制
肠通透性增加在肝纤维化的发病机制中起着关键作用[81,104]. 最近的研究表明，除了吞噬作用外，中性粒细胞、巨噬细胞和纤维细胞还可以通过释放富含组蛋白和主要抗菌酶、cathelesidin和myeoloperoxidase的细胞外DNA陷阱，利用另一种途径对抗细菌[12,16,97,106]. 目前尚不清楚为什么具有吞噬能力的终末分化细胞决定摄入或消灭细菌[16]. 这种机制在Vegenar肉芽肿中被激活[46]和狼疮肾炎[34]. 尽管这种现象对肝纤维化的意义仍有待研究，但来自脾脏的纤维细胞样细胞（CD45+胶原蛋白-α1（I）+BM衍生的细胞）可在LPS或CCl后形成DNA陷阱4-诱导性肝损伤[52]. 因此，对损伤肝脏中纤维细胞和纤维细胞样细胞的鉴定和分类可能为肝纤维化的发病机制提供新的见解。
招募的骨髓巨噬细胞诱导纤维化
BM巨噬细胞和Kupffer细胞（肝常驻巨噬细胞）是肝纤维化中TGF-β1的主要来源[81]. T和B淋巴细胞也被招募到损伤部位，并进一步促进纤维生成细胞因子的分泌。肌单核细胞CD11b的消融+肝纤维化开始时小鼠体内的细胞减弱了肝纤维化和肾纤维化中纤维原性肌成纤维细胞的激活和胶原沉积[20,21] [45].
细菌菌群和类toll受体（TLRs）信号在Kupffer细胞/巨噬细胞的激活和TGF-β1的释放中至关重要[81]. 例如，TLR4突变和敲除小鼠对不同病因的纤维化具有抵抗力[38]. 此外，全基因组分析研究表明，携带低效多态性的个体TLR4级基因对HCV诱导的肝纤维化不太敏感[56]. Toll样受体（TLR）识别病原相关分子模式（PAMP），如脂多糖（LPS）、细菌细胞壁成分、肽聚糖和细菌衍生的非甲基化CpG-DNA[38]. 此外，内源性配体（警报素，如HMGB-1、透明质酸）可以在CD14和LPS-结合蛋白[LBP）的存在下结合TLR4并传递类似信号[105]. TLR激活后，招募的BM细胞产生炎性细胞因子，如TNF-a、IL-6、IL-1、MCP-1和RANTES[82]. 此外，微生物产品对纤维生成过程有重大影响[104]LPS协同促进其他成纤维因子，如TGFβ-1、氧化应激和机械损伤[2]. BM细胞TLR4在实验性酒精性肝病中起重要作用[39]BM细胞上的TL9在实验性非酒精性脂肪性肝炎中很重要[61].
巨噬细胞的抗纤维化作用
Duffield的原始实验等。[20]和后续研究[60,102]已经证明，在一段时间内，两种功能不同的巨噬细胞被招募到受损的肝脏中。在损伤阶段，促成纤维细胞巨噬细胞介导损伤相关巨噬细胞的募集，促进肌成纤维细胞增殖和凋亡[32]. 相反，在损伤恢复过程中，巨噬细胞占主导地位，与经典巨噬细胞相似，不促进HSC存活，但介导基质降解。巨噬细胞群存在于损伤消退期间以及促纤维化和炎症介质水平下降时[20]. 在实验性肝纤维化中，这两种功能表型按时间顺序分离了几天，这表明它们可能代表不同的人群。
单核细胞/巨噬细胞如何促进基质降解？首先，在分解阶段，骨髓单核细胞是胶原蛋白降解酶的来源，如胶原酶和其他基质金属蛋白酶（MMPs）[24,36,99]. 因此，肝巨噬细胞分泌MMP13的增加对于溶解正在恢复的肝脏中的纤维瘢痕至关重要[24]. 此外，巨噬细胞负责清除凋亡细胞[10,58,69].
成纤维肌成纤维细胞
肌成纤维细胞的定义
肌成纤维细胞的表型特征是星形结构和应力纤维的表达、丰富的细胞周基质和纤维蛋白（α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、非肌肌球蛋白、纤维连接蛋白、波形蛋白和I型胶原）[23]. 超微结构上，肌成纤维细胞由显著的粗面内质网（rER）、一种产生胶原的高尔基体、外周肌丝、纤维连接（无板层）和缝隙连接构成[23]. 肌成纤维细胞与伤口愈合和纤维增生性疾病有关[28,57]. 肌成纤维细胞是对纤维化刺激产生反应的，如TGF-β1[65]. 典型的肌成纤维细胞与间充质血统分化，因此缺乏CD45或CD34等淋巴标志物的表达。然而，肌成纤维细胞亚群可以表达Thy1.1（CD90）或CD34。目前尚不清楚这些基因的表达是否将成纤维细胞与造血干细胞联系在一起，或者这些抗原的分布是否比以前所了解的更广泛。持续损伤可能会触发肌成纤维细胞从其他细胞来源（包括HSC）的（反式）分化[10].
问题是骨髓源性细胞是否能够在肝纤维化中产生功能性肌成纤维细胞。一些BM细胞与纤维化有关，如纤维细胞和循环间充质细胞，这些细胞可能导致肝纤维化。
纤维原性肌成纤维细胞的起源
虽然最初的报告表明骨髓可能是纤维原性肌成纤维细胞的来源[26,75]，最近的研究报告称，在损伤反应中激活的大多数肌成纤维细胞来自肝脏常驻细胞[37,48,49,51,81]. 这些发现基于小鼠骨髓移植技术，其中胶原-α1（I）或胶原-α2（I）启动子仅在骨髓细胞中驱动GFP报告基因的表达[37,51]. 由于胶原-α1（I）或胶原-α2（I）纤维在同一细胞中表达，形成三股螺旋[85]预计这些报告基因将显示相同的定位。事实上，两种小鼠对两种肝纤维化模型的反应都得到了类似的结果[37,51]CCl诱导的胆道结扎和中毒性肝损伤4，证明活化的肌成纤维细胞并非起源于骨髓，而是来自肝常驻细胞，例如HSC和门静脉成纤维细胞。同时，分散在这些小鼠的肝脏和脾脏中的少量表达I型胶原的骨髓源性细胞由纤维细胞组成[37,51]. 尽管实验方法和损伤持续时间不同，但没有证据表明骨髓有助于HSC、门静脉成纤维细胞或肝干细胞的补充。
纤维细胞与实质器官的纤维生成有关
纤维细胞被定义为纺锤形“CD45和I型胶原（Col+)表达白细胞，介导组织修复，并能将抗原呈递给原始T细胞”[13]. 由于纤维细胞能够分化为肌成纤维细胞，纤维细胞与皮肤、肺、肾和肝脏的纤维生成有关[1,48,87]. 除了I型胶原、纤维连接蛋白和波形蛋白外，纤维细胞还表达CD45、CD34、MHCII、MHCI、CD11b、Gr-1，并分泌促进ECM沉积的生长因子（TGF-β1、MCP-1）[11,70]. 损伤或应激时，纤维细胞在骨髓中增殖并迁移到受损器官[13,70]. 报道的招募纤维细胞数量从25%不等（肺纤维化）[48,88]≈3–5%（肝纤维化，如BDL和CCl4) [49]表明纤维细胞向肌成纤维细胞分化的程度取决于器官和损伤类型。纤维细胞来源于造血细胞，在肝脏中分化为典型的肌成纤维细胞[79]. 用人血清淀粉样蛋白（hSAP）治疗小鼠[66]是纤维细胞分化和成熟的天然抑制剂，对损伤的反应较少发生纤维化。我们对其他实质器官的数据和研究[14,63,68]清楚地证明纤维细胞在许多纤维原性疾病的发病机制中起着重要作用，包括肺。肺纤维化患者外周血循环纤维细胞水平升高对预后有不良价值[62]. 此外，hSAP已在皮肤、肾脏和肺纤维化患者的有限临床试验中成功测试[14,59,63,68].
骨髓间充质干细胞
MSC被定义为具有自我更新能力、多潜能的祖细胞，能够分化为谱系特异性细胞，形成骨、软骨、脂肪、肌腱和肌肉组织[44,84]. 与造血干细胞不同，MSC具有放射和化疗耐药性[9]并且不表达祖细胞标记物（CD45、CD34、133[44])或骨髓单核细胞标志物（CD11b、MHCII和F4/80）。肝肌成纤维细胞可能来自骨髓源性间充质祖细胞[26,75]. 骨髓来源的间充质祖细胞可在受损肝脏中产生肌成纤维细胞[6,19,55]. 骨髓来源的细胞可能存在于纤维化肺中[35]和肝脏[75]并通过分化为组织肌成纤维细胞促进纤维化[40,48,75]. 通过对骨髓干细胞室进行亚分馏，据报道肝骨髓源性肌纤维母细胞样细胞来源于间充质干细胞[44,75]. 培养的间充质干细胞移植到小鼠肝脏后有可能成为肌纤维母细胞样细胞[6,19].
循环间充质祖细胞是否在实验性肝纤维化过程中显著促进ECM沉积尚待确定，但它们很可能代表不同于造血源性纤维细胞的人群[51]. 与造血干细胞不同，间充质干细胞的最终标记物尚未确定，建立供体细胞移植的消融放射方案也尚未标准化。因此，一项明确的小鼠肝纤维化实验尚未报道，该实验记录了表达肌成纤维细胞特异性标记物的所有骨髓成分的转移。尽管近年来对肌成纤维细胞BM起源的最初热情有所下降，但需要进一步研究来重新评估这一现象。
肝纤维化先于肝细胞癌的发展[10,38]. 骨髓源性成纤维细胞（包括纤维细胞）的招募与肝癌和其他器官癌症的发病机制有关[8]. 因此，使用胶原蛋白-α1（I）-GFP和α-平滑肌肌动蛋白（SMA）-RFP小鼠，BM衍生的肌成纤维细胞被证明有助于肠道肿瘤的形成[71]. 由于大多数小鼠肝损伤模型都是在短时间内形成的，因此这些实验条件可能太短，不利于骨髓肌成纤维细胞的募集，这在8到9个月的发育期的癌症中可以看到。
BM细胞在转基因小鼠中的作用
BM细胞在不同的小鼠遗传性肝损伤模型中可能具有不同的作用。由于在野生型小鼠中通常不会观察到这些现象，因此将单独讨论BM衍生细胞对肝细胞的贡献。
典型的例子是FAH−/−小鼠，其中延胡索乙酰醋酸盐水解酶突变(FAH公司)该基因导致相当于遗传性酪氨酸血症1型的代谢紊乱。从饮用水中提取保护药物2-（2-硝基-4-三氟甲基苯甲酰基）-1,3-环己二酮（NTBC）会导致FAH公司−/−这些小鼠的肝细胞。将野生型BM移植到这些小鼠中可通过以下方式挽救致命的肝衰竭FAH公司-肝细胞缺乏。野生型骨髓单核细胞与受损的肝细胞融合，形成功能性肝细胞集落[54,98]. 此外，仅输注髓细胞就足以产生功能性肝细胞[三,92,101]. 然而，在野生型小鼠中很少观察到肝细胞与巨噬细胞的融合，以应对其他类型的肝损伤（CCl4，BDL），表明造血细胞在生理条件下或对损伤作出反应时对肝细胞数量的贡献有限[三,92].
在Abcb4缺陷小鼠中观察到纤维细胞向受损肝脏的募集，这代表了高百分比的肌成纤维细胞(抗体cb4−/−小鼠），并已证明能显著改善肝纤维化的发展[74]. 然而，在野生型小鼠对CCl的反应中，仅观察到纤维细胞对肝纤维化的轻微贡献（纤维原性肌成纤维细胞的3-5%）4和BDL[51,79]. 尽管Abcb4缺陷小鼠提供了一个独特的机会来详细研究纤维细胞的募集，但它们并不能反映肝毒性或胆汁淤积性损伤中纤维细胞对肌成纤维细胞群体的贡献。
肝纤维化的解决
肌成纤维细胞消失
纤维化的逆转与胶原酶活性的增加、分泌基质金属蛋白酶（如MMP-13）的巨噬细胞/库普弗细胞的激活以及基质降解有关[24,95]. 活化HSC的衰老和凋亡通过消除导致纤维化疤痕的细胞类型，在解决肝纤维化中发挥着重要作用[41,53]. 激活的HSC凋亡涉及几个机制：（1）激活死亡受体介导的通路（Fas或TNFR-1受体）和caspases 8和3；（2） 促凋亡蛋白（如p53、Bax、caspase 9）的上调；以及（3）生存基因的减少（例如。，Bcl-2型) [50]. 一群肝相关自然杀伤（NK）细胞和NKT细胞介导活化HSC的凋亡[72]. 枯否细胞和骨髓巨噬细胞积极参与凋亡细胞的清除和细胞外基质蛋白的降解。
培养研究表明，aHSC至少部分可以恢复到静止表型。因此，活化α-SMA的消失+Col（列）+纤维化逆转过程中的HSC可能表明活化的HSC恢复到静止状态，这与脂肪生成基因的表达有关(Adfp、Adipor1、CREBP、PPAR-γ) [83]以及将维生素A储存在脂滴中。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的耗竭是HSC激活的关键分子事件，该核受体的异位过度表达导致激活的HSC在培养中表型逆转为静止细胞[83]. 脂肪细胞分化鸡尾酒、SREBP-1c过表达或基底膜样ECM培养治疗活化的HSC[29,100]导致脂肪生成转录因子上调，并导致活化的HSC对静止细胞的形态和生化逆转[93,94]. 尽管这些结果表明激活的HSC可以恢复到静止状态，但这些发现仅在培养细胞中有记录。
治疗
许多研究表明骨髓细胞移植可以减少实验性肝纤维化([76,90]和其他）。其机制不是骨髓细胞转分化为肝细胞。更有可能的是，血液干细胞可能通过产生胶原酶的巨噬细胞帮助逆转肝纤维化[91]吞噬死亡的薄壁细胞[69]. 更出乎意料的是，间充质干细胞虽然有可能成为肌成纤维细胞，但也具有可能有助于逆转纤维化的功能。培养的间充质干细胞分泌激动剂，抑制肝细胞凋亡，诱导肝细胞增殖，并增加肝细胞特异性基因表达[96]. 此外，间充质干细胞可能在培养中被诱导成为内皮祖细胞（EPC）。内皮祖细胞移植逆转肝纤维化并提高CCl患者的生存率4-诱导大鼠肝硬化[64].
用于抗纤维化治疗的BM细胞
造血祖细胞移植对肝损伤小鼠和大鼠肝功能的改善为临床试验提供了依据[25]. 自体CD133过继移植的临床研究+据报道，患者体内的骨髓细胞可刺激肝脏再生[4]. 与之类似，CD34的自体输注+血细胞，甚至单核细胞，改善了生化参数并刺激了肝脏再生[33]. 在这些不受控制的小型临床试验的范围内，越来越多的证据表明，造血祖细胞移植可能对患者有益。然而，其作用机制仍有待确定。这种改善可能是由于移植的造血细胞释放细胞因子和生长因子所致，也可能是由于输注瘢痕吸附单核细胞所致。与这些观察结果一致，使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）进行治疗以动员BM细胞，并在酒精性脂肪性肝炎患者中显示出积极的组织学效果[30].
间充质干细胞是肝干细胞治疗的另一个潜在靶点。此外，间充质细胞很容易获得（例如，来自脂肪组织），并且相对容易扩张在体外最近的一项研究调查了纯化的造血干细胞（HSC）、间充质干细胞（MSC）和单核细胞在小鼠损伤后移植和促进肝脏再生的能力[15]. 然而，只有低水平的骨髓间充质干细胞移植和肝脏肿块重建的报道[7].
与这一概念相一致，将MSC衍生的调节介质注射到肝支持设备中可减少肝细胞凋亡并增加其增殖[96,103]. 然而，最近的研究提出了MSCs移植的安全性问题，表明MSCs可以在小鼠体内产生肌成纤维细胞以应对肝损伤。例如，骨髓源性MSC促进了嵌合体小鼠肝纤维化的发展，嵌合体小鼠接受富含骨髓间充质成分的骨髓移植，并接受CCl4-肝损伤[75]. 总之，造血干细胞和间充质干细胞对肝细胞补充的贡献有限（如果有的话），但可以通过提供可溶性生长因子或细胞因子刺激肝功能[三,49,92].
对由乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病和隐源性纤维化引起的终末期肝病患者进行了一些临床试验。这些患者用从髂骨嵴获取的自体MSC进行移植。测试参数（白蛋白、肌酐）显示出适度但显著的改善，没有严重的不良反应，这表明MSCs可能有助于治疗终末期肝病，具有令人满意的耐受性[47].
结论
文献提供了骨髓细胞可能有助于增加或抑制实验性肝纤维化的证据(). 尽管显然需要更多、更明确的研究，但从我们目前的信息中可以得出一些结论。血液干细胞是单核细胞、枯否细胞和巨噬细胞的来源。总的来说，这些细胞参与了受损肝脏的初始炎症，进而发展为肝纤维化。然而，招募的巨噬细胞也可能分泌抑制星状细胞活化的激动剂，如IL-10，以及导致纤维化消退的胶原酶。血液干细胞也是纤维细胞的来源，纤维细胞被招募到受伤的肝脏，在先天免疫反应中发挥作用，并分化为肌成纤维细胞。间充质干细胞具有成为肌成纤维细胞的能力，但研究关注其细胞命运体内由于缺乏特定标记而受到限制。
骨髓源性祖细胞群体在肝损伤中的潜在作用骨髓是造血干细胞和间充质干细胞的来源，可能参与肝脏损伤的反应。
大多数（但并非全部）使用骨髓移植的研究表明，骨髓移植对实验性肝纤维化具有有益的影响。这种益处的机制尚不清楚，尤其是骨髓源性细胞并不是受损肝脏中肝细胞的重要来源。然而，据报道间充质干细胞和造血干细胞都有助于肝纤维化的消退。在这些研究的基础上，一些小规模的、大多是非受控的临床研究采用自体骨髓来源细胞移植治疗肝硬化患者。尽管这些研究已经确定了这种方法的可行性，但在肝硬化中移植骨髓源性细胞的机制和长期益处尚不清楚。
脚注
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