在一些流行病学观察研究中，睡眠呼吸（SDB）与血压升高和高血压风险有关(1-5). 越来越多的证据表明，睡眠不足也与许多健康结果相关，包括高血压(6-14). 例如，在最近对第一次国家健康和营养检查调查（NHANES-I）进行的纵向分析中，在平均8-10年的随访中，在没有明显睡眠障碍的美国中年（32-59岁）成年人中，睡眠时间短（每晚≤5小时）与60%的高血压发病风险相关(13). 在60岁或60岁以上的个体中未发现任何关联。然而，结果是基于突发性高血压的自我报告诊断，没有包括性别特异性分析。此外，睡眠心脏健康研究对近6000名美国成年人进行的横断面分析显示，在正常睡眠时间高于或低于平均每晚7至8小时的个体中，高血压患病率明显较高(14). 在短睡眠者（每晚<6小时）中，这种关联性更强，即高血压风险高66%。虽然这项研究试图解释一些潜在的混杂因素，包括精神病和心血管合并症，但横断面设计不允许推断睡眠时间与高血压之间的时间关系。
一些对人类的研究表明，潜在的病理生理机制支持睡眠剥夺与高血压之间联系的生物学合理性。例如，急性睡眠减少可能导致交感神经系统过度活动，导致血压正常和高血压患者的血压升高(15-17). 其他作用机制可能包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度活动、促炎症反应、内皮功能障碍和肾损害(18,19). 另一方面，改善睡眠时间和质量的干预研究在降低白天和夜间血压方面都是有效的(19,20). 然而，人们担心睡眠习惯可能是健康状况和生活质量的标志，而不是高血压和其他健康结果的偶然因素(21).
在目前的分析中，我们试图在白厅II研究中检查睡眠时间与普遍和突发高血压的横截面和前瞻性关联，该研究是一个前瞻性队列，包括10308名基线年龄为35-55岁的英国白领公务员（1985-88年第1阶段）。因为睡眠时间的缩短可能会对女性的心血管结果产生更有害的影响(6-9)与之前的研究不同，我们进行了针对性别的分析，包括一些潜在的混淆变量。
方法
研究人群
白厅二号队列于1985年至1988年（第一阶段）从20个伦敦公务员部门招募。研究的基本原理、设计和方法已在其他地方详细描述(22). 简言之，初始应答率为73%，最终队列由10308名参与者组成；3413名女性和6895名男性。随访筛查于1991年至1993年（第3阶段）、1997年至1999年（第5阶段）和2003年至2004年（第7阶段）进行，而邮寄问卷则于1989年（第2阶段）、1995年（第4阶段）和2001年（第6阶段）发送给参与者。原始队列（n=10308）的参与率在第3、5和7阶段分别为83%、76%和68%。在本报告中，我们使用了第5阶段和第7阶段的数据。第5阶段的总样本由7204名参与者组成。目前的分析仅限于白人(n个=6592），考虑到其他少数民族的人数较少(n个= 612). 对于横断面分析，只包括在第5阶段拥有完整数据集的参与者(n个=5766:4199人；1567名女性）。它们的特征与整体样本相当（参见附录). 在纵向分析中，在第5阶段血压正常的参与者中评估了第7阶段的高血压发病率(n个=3691:2686名男子；1005名女性）。
睡眠持续时间
在第5和第7阶段，睡眠持续时间是由“你一周平均每晚睡多少小时？”这个问题引出的反应类别为5小时或更短，6、7、8和9小时或更长。
协变量
在目前的分析中，年龄和其他协变量来自第5阶段的问卷调查。就业等级根据参与者最后一次获得的公务员职称确定（19%在第5阶段退休），并按降薪顺序分为三类：行政、专业/行政和文书/支持。参与者被分为四种吸烟类别之一：从不吸烟、前吸烟者、烟斗和/或雪茄烟，或当前吸烟者（制造或手工卷烟）。记录了上周的饮酒量（单位/周）。休闲时间的体力活动按能量利用情况分为两类：“剧烈”（每周至少进行1.5小时剧烈活动的受试者）和无剧烈活动。使用简式36（SF-36）健康调查问卷的身心健康部分摘要评估总体健康状况(23)：分数低表示功能低下。包括抑郁症在内的精神病发病率采用改良的一般健康问卷（GHQ）评分进行评估。服用安眠药或心血管药物的参与者通过当前药物的问卷调查项目进行确认。在第5阶段和第7阶段筛查检查中，记录了人体测量数据，包括身高、体重和腰围；体重指数（BMI）计算为体重（kg）/身高（m）2在两次检查中，由经过培训和认证的技术人员使用标准汞压计测量血压三次。记录第一阶段（收缩）和第五阶段（舒张）Korotkoff音的开始。分析中使用了第二和第三个测量值的平均值。在两次检查中，高血压都被定义为血压≥140/90或经常使用降压药物。
道德认可
白厅II号研究获得了伦敦大学学院医学院人类研究伦理委员会的伦理批准。
统计分析
对于连续变量和类别变量，Kruskal Wallis和χ2测试用于确定第5阶段不同睡眠时间类别的基线变量分布差异的统计显著性。在多元logistic回归模型中测试了每个基线特征与睡眠持续时间之间相互作用的统计显著性，并对其他重要基线变量进行了调整，其中包括这种相互作用和相应的主要影响项。睡眠时间与性别的交互作用显著(对<0.05），因此所有分析均按性别分层。睡眠时间与年龄或其他相关协变量之间没有发现显著的交互作用。进行了单变量和多变量回归分析，以测试睡眠时间类别与第5阶段普遍高血压之间的相关性（横断面分析），以及第5阶段睡眠时间与第7阶段突发高血压之间的关系（前瞻性分析）。协变量包括：基线年龄、就业、饮酒、吸烟、体力活动、BMI、CVD药物（非降压药物）、SF-36精神和身体健康成分得分、抑郁和催眠药的使用。在这些分析中，选择7小时的睡眠作为参考类别。所有技术都是使用STATA 9.0实现的。
结果
描述统计
男性和女性的特征()和女性()第5阶段（基线）的参与者按睡眠持续时间的类别进行报告。在男性中，睡眠9小时或以上的参与者平均年龄大于其他参与者；此外，他们不太可能进行体力活动，更有可能服用CVD药物。另一方面，睡眠5小时或5小时以下的男性参与者的就业状况较低，BMI和腰围的平均水平较高，更容易抑郁和服用催眠药，心理健康和身体健康得分也较低。睡眠时间的不同类别在饮酒和吸烟习惯方面没有显著差异。对于血压，没有发现一致的关联模式；然而，睡眠8小时的参与者的平均收缩压（和脉压）水平以及高血压患病率明显高于其他参与者。
表1a
4199名男性不同睡眠时间类别的基线特征（阶段5:1997-1999）。白厅II研究（n=5766）
| 特点 | 睡眠时间（小时） | p值* |
|---|
|
|---|
| ≤5 | 6 | 7 | 8 | 9+ |
|---|
| 受试者人数 | 265 | 1,383 | 1,886 | 620 | 45 | |
| 年龄（年） | 54.6(5.6) | 54.6(5.7) | 55.5(6.1) | 57.5(6.1) | 57.7(5.4) | <0.001 |
| 舒张压（毫米汞柱） | 79.2(10.9) | 78.2(10.4) | 78.6(10.5) | 79.0(10.9) | 78.1(10.6) | 0.57 |
| 收缩压（毫米汞柱 | 124.0(16.7) | 122.3(15.4) | 123.9(15.8) | 125.1(17.3) | 122.5(16.6) | 0.009 |
| 脉压（mmHg） | 44.7(11.5) | 44.1(10.7) | 45.3(11.0) | 46.1(12.4) | 44.4(11.1) | 0.003 |
| 最低就业人数n（%） | 26(9.8) | 66(4.8) | 62(3.3) | 18(2.9) | 3(6.7) | <0.001 |
| 体重指数（kg/m2） | 27.0(4.1) | 26.4(3.5) | 25.9(3.4) | 25.4(3.3) | 25.7(3.3) | <0.001 |
| 腰围（cm） | 94.9(11.6) | 92.8(10.2) | 91.6(9.7) | 90.2(9.9) | 91.5(8.5) | <0.001 |
| 每周/酒精（单位） | 18.0(21.2) | 16.9(15.9) | 16.5(15.9) | 16.3(17.1) | 17.7(20) | 0.58 |
| CVD药物n（%） | 49(18.6) | 185(13.4) | 259(13.8) | 111(18.0) | 9(20.0) | 0.013 |
| 体力活动n（%） | 108(40.8) | 687(49.7) | 930(49.3) | 320(51.6) | 17(37.8) | 0.022 |
| SF-36心理（分数） | 47.1(12.2) | 50.5(9.2) | 52.5(8.2) | 53.7(7.5) | 52.0(9.9) | <0.001 |
| SF-36物理（分数） | 50.2(8.8) | 52.1(7.1) | 52.4(6.4) | 51.9(6.8) | 50.9(8.5) | 0.019 |
| 催眠药的使用n（%） | 7(2.7) | 8(0.6) | 4(0.2) | 2(0.3) | (0)0.0 | <0.001 |
| 抑郁症病例n（%） | 62(23.8) | 178(13.1) | 173(9.3) | 55(9.0) | 4(8.9) | <0.001 |
| 当前吸烟n（%） | 30(11.5) | 123(8.9) | 154(8.2) | 49(7.9) | 4(8.9) | 0.45 |
| 高血压n（%） | 84(31.7) | 358(25.9) | 533(28.3) | 205(33.1) | 14(31.1) | 0.014 |
| 无药物治疗 | 45(17.0) | 218(15.8) | 323(17.1) | 115(18.6) | 9(20.0) | |
| 药物 | 38(14.3)† | 140(10.1) | 208(11.0)‡ | 90(14.5) | 5(11.1) | |
|
| 数据表示为平均值（标准偏差）或n（%）。 |
| *p值用于睡眠持续时间组之间的比较，使用分类变量的chi-squared分析和连续变量的Kruskal-Wallis检验。 |
| †一个缺失值 |
| 两个缺失值 |
| 表1b：。1567名女性不同睡眠时间类别的基线特征（阶段5:1997-1999）。白厅II研究（n=5766） |
|---|
|
|---|
| 特点 | 睡眠时间（小时） | p值* |
|---|
|
|---|
| ≤5 | 6 | 7 | 8 | 9+ | |
|---|
| 受试者人数 | 157 | 511 | 597 | 272 | 30 | |
| 年龄（年） | 56.4(5.9) | 56.1(6.1) | 55.7(6.1) | 56.8(6.1) | 54.7(5.7) | 0.07 |
| 舒张压（毫米汞柱） | 75.7(10.4) | 74.9(10.1) | 74.4(9.8) | 74.2(10.0) | 74.0(10.0) | 0.50 |
| 收缩压（毫米汞柱） | 124.2(18.3) | 121.2(16.8) | 120.3(17.1) | 121.4(16.8) | 118(17.2) | 0.07 |
| 脉压（mmHg） | 48.5(13.8) | 46.3(12.3) | 45.9(12.3) | 47.2(11.6) | 44.0(10.9) | 0.07 |
| 最低就业人数n（%） | 52(33.1) | 143(28.1) | 162(27.2) | 67(25.0) | 11(36.7) | 0.003 |
| 体重指数（kg/m2） | 27.1(5.8) | 26.2(5.1) | 25.9(4.4) | 26.3(5.0) | 25.8(4.6) | 0.31 |
| 腰围（cm） | 82.5(14.3) | 80.2(11.8) | 80.1(11.2) | 80.4(11.9) | 81.5(12.0) | 0.66 |
| 每周/酒精（单位） | 7.3(10.8) | 8.0(8.5) | 8.2(9.5) | 8.4(10.0) | 9.8(9.4) | 0.10 |
| CVD药物n（%） | 36(23.1) | 58(11.4) | 94(15.8) | 46(16.9) | 4(13.3) | 0.007 |
| 体力活动n（%） | 38(24.2) | 169(33.1) | 215(36) | 108(39.7) | 6(20.0) | 0.006 |
| SF-36心理（分数） | 42.9(13.1) | 49.0(10.3) | 50.8(9.2) | 52.6(8.8) | 46.9(15.0) | <0.001 |
| SF-36体检（分数） | 46.0(12.5) | 50.2(8.4) | 49.8(9.0) | 49.9(8.8) | 45.2(10.1) | <0.001 |
| 催眠药的使用n（%） | 2(1.3) | 5(1.0) | 4(0.7) | 2(0.7) | 1(3.3) | 0.60 |
| 抑郁症病例n（%） | 50(32.5) | 72(14.4) | 66(11.2) | 20(7.4) | 5(16.7) | <0.001 |
| 当前吸烟n（%） | 20(12.9) | 79(15.5) | 76(12.8) | 31(11.4) | 1(3.3) | 0.22 |
| 高血压n（%） | 58(36.9) | 124(24.3) | 152(25.5) | 66(24.3) | 7(23.3) | 0.024 |
| 无药物治疗 | 27(17.2) | 72(14.1) | 69(11.6) | 29(10.7) | 5(16.7) | |
| 药物 | 31(19.7) | 52(10.2) | 83(13.9) | 37(13.6) | 2(6.7) | |
在女性中，两种极端睡眠时间（即5小时或更短和9小时或更长）的参与者的健康状况和生活方式总体较差。特别是，他们的就业状况较低，不太可能进行体力活动，更有可能服用CVD药物或催眠药，更有可能抑郁，心理健康和身体健康得分低于其他类别。睡眠时间的不同类别在饮酒和吸烟习惯方面没有显著差异。就血压而言，睡眠时间不超过5小时的女性参与者之间存在一致的关联模式，她们的平均收缩压（和脉压）水平高于其他参与者，高血压患病率也显著高于其他参与者（无论是治疗组还是未治疗组）。
交叉分析
显示了第5阶段不同睡眠时间类别的高血压患病率的优势比（OR）和95%置信区间（CI），以7小时睡眠时间作为参考类别。在男性中，没有发现一致的关联模式。在女性中，在完全校正分析中，与睡眠7小时组相比，睡眠时间短（每晚≤5小时）与高血压风险显著增高相关（OR 2.01；95%CI 1.13至3.58），独立于几个潜在的混杂因素，在睡眠时间减少的情况下呈显著的线性负趋势(对=0.003).
表2
第5阶段（1997-1999年）不同睡眠时间类别的高血压患病率的比值比（95%CI）。白厅II研究（n=5766）
| 示例模型 | 睡眠时间（小时） | p值* |
|---|
|
|---|
| <=5 | 6 | | 7 | 8 | 9+ | | 线性的 | 非线性 |
|---|
| 男性（n=4199） | | |
| 不 | n=265个 | n=1383 | n=1886 | n=620 | n=45 | | | |
| 案例 | n=84 | n=358 | n=533 | n=205 | n=14 | | | |
| 模型1‡ | 1.18 | 0.89 | 1.55 | 0.89 | 0.76 | 1.04 | 1 | 1.25† | 1.03 | 1.52 | 1.15 | 0.61 | 2.17 | 0.06 | 0.015 |
| 模型2§ | 1.23 | 0.92 | 1.63 | 0.93 | 0.79 | 1.09 | 1 | 1.11 | 0.91 | 1.36 | 0.99 | 0.52 | 1.90 | 0.70 | 0.09 |
| 模型3# | 0.88 | 0.63 | 1.23 | 0.86 | 0.72 | 1.03 | 1 | 1.12 | 0.89 | 1.41 | 0.92 | 0.44 | 1.92 | 0.05 | 0.54 |
| 女性（n=1567） | |
| 不 | n=157 | n=511 | n=597人 | n=272 | n=30 | |
| 案例 | n=58 | n=124 | n=152 | n=66 | n=7个 | |
| 模型1‡ | 1.72† | 1.18 | 2.49 | 0.94 | 0.71 | 1.23 | 1 | 0.94 | 0.67 | 1.31 | 0.89 | 0.37 | 2.12 | 0.13 | 0.06 |
| 模型2§ | 1.64† | 1.11 | 2.42 | 0.90 | 0.68 | 1.19 | 1 | 0.83 | 0.58 | 1.17 | 0.98 | 0.40 | 2.40 | 0.12 | 0.15 |
| 模型3# | 1.72† | 1.07 | 2.75 | 0.92 | 0.67 | 1.28 | 1 | 0.74 | 0.50 | 1.11 | 0.70 | 0.21 | 2.37 | 0.037† | 0.31 |
前瞻性分析
显示了在第7阶段血压正常的参与者中发生高血压的优势比（和95%置信区间）。在5年的平均随访期间，高血压的累积发病率为20.0%（740/3691:539/2686，男性；201/1005，女性）。在男性中，睡眠时间的类别之间没有一致的关联模式。在未经调整的分析以及简化的模型（年龄、工作）中，与睡眠7小时的组相比，女性睡眠时间短与患高血压的风险显著更高有关[6小时每晚：1.56（1.07至2.27），≤5小时每晚：1.94（1.08至3.50）]。然而，在考虑了心血管危险因素和精神疾病并存性后，这些相关性减弱了[1.42（0.94至2.16）；1.30（0.65至2.62）]。年龄和就业调整模型解释的高血压发病风险的方差比例为2.95%。在完全调整模型中，这一比例为6.14%。全多元模型中的主要贡献者是体重指数（解释了2.23%的附加方差），而其余协变量均占剩余差异的<1%。进一步调整收缩压基线值后，结果几乎没有变化（数据未显示）。
表3
第7阶段（2002-2003年）第5阶段（1997-1999年）不同睡眠时间类别高血压发病率的比值比（95%CI）。白厅II研究（n=3691）
| 示例模型 | 睡眠时间（小时） | p值* |
|---|
|
|---|
| <=5 | 6 | 7 | 8 | 9+ | 线性的 | 非线性 |
|---|
| 男性（n=2686） | |
| 不 | n=160 | n=900 | n=1224 | n=372 | n=30 | | |
| 案例 | n=29 | n=179 | n=243 | n=85 | n=3 | | |
| 模型1‡ | 0.89 | 0.58 | 1.37 | 1 | 0.81 | 1.24 | 1 | 1.20 | 0.90 | 1.58 | 0.45 | 0.13 | 1.49 | 0.60 | 0.53 |
| 模型2§ | 0.96 | 0.62 | 1.48 | 1.07 | 0.86 | 1.34 | 1 | 1.07 | 0.80 | 1.42 | 0.36 | 0.11 | 1.19 | 0.51 | 0.42 |
| 模型3# | 0.89 | 0.55 | 1.43 | 1.02 | 0.80 | 1.31 | 1 | 1.11 | 0.80 | 1.53 | 0.13† | 0.02 | 0.98 | 0.55 | 0.18 |
| 女性（n=1005） | |
| 不 | n=75 | n=330 | n=394 | n=186 | n=20 | |
| 案例 | n=20 | n=77 | n=64 | n=37 | n=3 | |
| 模型1‡ | 1.88† | 1.05 | 3.34 | 1.56† | 1.08 | 2.27 | 1 | 1.28 | 0.82 | 2.01 | 0.91 | 0.26 | 3.20 | 0.029† | 0.38 |
| 模型2§ | 1.94† | 1.08 | 3.50 | 1.56† | 1.07 | 2.27 | 1 | 1.17 | 0.74 | 1.86 | 0.92 | 0.26 | 3.27 | 0.015† | 0.42 |
| 模型3# | 1.31 | 0.65 | 2.63 | 1.42 | 0.93 | 2.16 | 1 | 0.99 | 0.59 | 1.69 | 1.07 | 0.29 | 3.94 | 0.12 | 0.61 |
其他分析
我们还进行了线性回归分析，以测试第5阶段睡眠时间与血压（收缩压、舒张压和脉压）之间的关系（横断面分析），以及第5阶段的睡眠时间与两个阶段之间血压变化之间的联系（前瞻性分析），在未服用抗高血压药物的参与者中。在横断面分析中，睡眠时间与收缩压（β=−1.24 mmHg/h睡眠；95%置信区间，−2.23至−0.24）或脉压（β=−0.91 mmHg/h睡眠；−1.63至–0.20）之间存在一致且显著的负相关（p<0.05），仅在女性中，在完全调整的模型中。在前瞻性分析中，男性或女性参与者的任何血压测量都没有发现显著的相关性（数据未显示）。
讨论
白厅II队列研究的结果显示，睡眠时间与高血压之间存在性别特异性关联。具体而言，睡眠时间短仅与女性高血压患病和发病风险较高相关。我们无法在男性之间或长时间睡眠中发现一致的联系。然而，对于后一项发现，应该注意到，在我们的研究中，很少有人（约占总样本的1.3%）报告每晚睡9小时或更长时间，因此在检验睡眠时间与该亚组高血压之间的关系时，统计能力有限。此外，我们的研究结果表明，在检查睡眠时间与健康结果之间的关系时，必须全面审查潜在的混杂因素和中介因素。事实上，在考虑了一些心血管危险因素、一般健康指标和精神疾病并存性后，观察到的女性之间的联系减弱了。
大量证据表明睡眠呼吸障碍（SDB）与高血压之间存在联系(1-5). 流行病学数据已被强调交感神经过度活动在SDB相关高血压病因中的关键作用的机制研究结果所证实(24-25)，尽管可能涉及其他机制(19). 最近，睡眠不足被认为是无明显睡眠障碍个体几种慢性健康结果的危险因素(6-12). 然而，我们知道到目前为止，只有两项基于人群的研究，都来自美国，试图检验自我报告的睡眠时间与高血压风险之间的关系(13-14). 具体而言，在NHANES-I（n=4810）的纵向分析中，在完全调整的模型中，在没有明显睡眠障碍的中年（32-59岁）美国成年人中，睡眠时间短（每晚≤5小时）与60%的高血压发病风险相关(13). 在60岁或60岁以上的个体中未发现任何关联。然而，在这项研究中，偶发性高血压的诊断是基于自我报告的，与我们的研究中观察到的（740/3691=20.0%）相比，累积发病率较低（647/4810=～13.5%），这表明潜在的错误分类（诊断不足），尽管这两项研究的年龄范围相当，NHANES-I的随访期较长（分别为8-10年和5年）。此外，NHANES-I中没有包括性别特异性分析。此外，在睡眠心脏健康研究的大样本横断面分析中（约6000名美国成年人），短睡眠者（每晚<6小时）或长睡眠者（每天≥9小时）的高血压患病率显著较高相比之下，平均每晚睡眠时间为7至8小时(14). 然而，短睡眠者与长睡眠者的相关性更强（即高血压风险分别高出66%和30%）。虽然本研究考虑了许多潜在的协变量，包括精神病和心血管并发症，但横断面设计不允许排除未知变量残留混杂的可能性，也不允许排除反向因果关系的可能性。此外，睡眠-心脏健康研究样本的平均年龄均大于NHANES-I和Whitehall II，因此老年病合并症可能影响睡眠模式的可能性更高(26).
优势
与这些早期的调查不同，我们的研究调查了睡眠时间和高血压之间的横截面和前瞻性性别相关关系，并纳入了一些潜在的混杂变量。我们的研究结果表明，睡眠剥夺在高血压的病因和其他不良健康后果中具有潜在作用。
首先，观察到睡眠时间缩短可能只与女性患高血压的风险较高有关，这是一项新发现。事实上，虽然先前的调查强调了睡眠时间长短对女性慢性病风险的潜在影响(6-9)，在我们的研究中观察到的睡眠剥夺与高血压之间的性别特异性联系的机制尚不清楚。考虑到女性参与者在更年期（～55岁）前后的平均年龄，我们可以推测，标志着生育阶段转变的时期，如更年期，对女性来说尤其脆弱，因为它们与主要的荷尔蒙紊乱和心理社会压力有关，而这些又可能导致不良的健康后果(27). 例如，在我们的女性参与者样本中，报告睡眠时间短（每晚≤5小时）的女性的抑郁症发病率高于其他亚组。此外，如我们的描述性分析所示，可能影响高血压风险的短睡眠时间相关因素在性别之间的分布不同，可能部分促成了观察到的相关性。最后，我们不能排除男性和女性对睡眠习惯的不同自我报告的可能性，正如睡眠心脏健康研究之前的一项分析所表明的那样，该分析考察了性别与主观嗜睡指标的关系(28).
第二，虽然横断面分析的结果始终表明，女性短睡眠时间与高血压风险之间存在着强烈而显著的关联，但在前瞻性分析中，在考虑了心血管风险因素、一般健康指标和精神疾病并存性后，风险估计值有所减弱。因此，这些发现强调了全面检查可能混淆或可能是睡眠剥夺与不良健康结果之间因果关系的相关因素的重要性。然而，来自MONICA Augsburg调查的近期前瞻性分析表明，在普通人群中，睡眠时间短与中年女性（而非男性）发生心肌梗死之间存在适度但显著的关联(29).
第三，我们的描述性分析清楚地表明，短期和长期睡眠确实可以确定具有不同社会人口学特征、生活方式行为和疾病状况集群的人群亚群，这可能会受到研究所处文化背景的影响(30-33). 在这方面，考虑到平均睡眠时间的下降趋势以及许多西方国家“短睡眠者”的发病率越来越高，对睡眠减少相关健康后果的研究似乎在普通人群中具有流行病学相关性(34-35). 相反，考虑到在没有明显精神疾病并存的情况下，“长睡者”的发病率相对较低，流行病学研究可能很难对中年健康人群长时间睡眠的健康后果进行检验(36).
限制
这项研究存在局限性。首先，被调查人群是白领工人的职业群体，仅限于白人，这可能会降低我们的调查结果对其他人群的普遍性。然而，这不会影响我们关于前瞻性分析结果的内部有效性。第二，参与者自我报告睡眠时间信息。然而，与使用活动图进行定量睡眠评估相比，自我报告的睡眠评估被证明是有效的测量方法(37-38). 此外，由于结果也进行了前瞻性评估，任何对睡眠时间的错误分类都与高血压的发病率无关，从而导致低估了真正的影响。本研究的另一个局限性是随访时间相对较短（5年），这可能使我们无法检测到睡眠剥夺对随后高血压发病率的更大和显著影响。这项研究的优势在于同时纳入了一些已知与睡眠模式和高血压相关的协变量。另一个优点是，突发性高血压的诊断也基于两次检查时直接测量的血压，从而最大限度地减少了单独使用自我报告时发生错误分类的可能性。
