CXCR4靶向和阻断PI3K或Erk通路对CXCL12在胰腺癌细胞中对吉西他滨诱导毒性的细胞保护作用的影响。(A类)用AMD3100（5μ克毫升−1)或LY294002（20μM（M）)或PD98059（25μM（M）)在用CXCL12诱导前1小时。CXCL12治疗15分钟后分离总蛋白，并通过免疫印迹法检测Akt和ERK的总蛋白和磷酸化形式的活化。AMD3100抑制了Akt和ERK通路的激活，而LY294002和PD98059分别特异性抑制了Att和ERK途径。(B类)用AMD3100或LY294002或PD98059或PBS预处理细胞1h。随后，用CXCL12或吉西他滨单独或联合处理细胞。MTT法检测细胞活力。条形代表三倍±标准差的平均值。；*统计显著差异(P（P）<0.01）关于吉西他滨+CXCL12处理的细胞。条形图1：未治疗，2:CXCL12治疗，3:AMD3100治疗，4:AMD3100+CXCL12处理，5:吉西他滨治疗，6:吉西他宾+CXCL12+治疗，7:AMD3100-预治疗+吉西他宾+CXCL12-治疗，8:LY294002预治疗+吉西他宾+CXCL12-治疗，9:PD98059-预处理+吉西他滨+CXCL12.治疗。
