图3

CXCL12治疗对吉西他滨诱导的细胞死亡的抗凋亡作用。(A类)DNA片段分析。细胞接种在6厘米的培养皿中，并用5和10处理μM（M）吉西他滨在没有或存在CXCL12的情况下（100 ng ml⁻¹)48小时后，分离并解析基因组DNA（2μg每车道）。车道1：未经治疗，车道2和3：吉西他滨治疗（5和10μM（M）)和泳道4和5：吉西他滨治疗（5和10μM（M））。与仅用吉西他滨治疗的细胞相比，CXCL12治疗的胰腺癌细胞的DNA阶梯减少。(B类)现场细胞凋亡的测定。将Panc1和MiaPaCa细胞培养在培养箱载玻片上，并用吉西他滨（5μM（M）)在没有和存在CXCL12（100 ng ml^-1). 用CaspACE FITC-VAD-FMK溶液在37°C的PBS中染色2 h，检测细胞凋亡。固定后，在共焦显微镜下通过荧光检测显示结合标记。代表性图片（FITC和DAPI叠加）来自未经治疗、仅吉西他滨和吉西他宾+CXCL12治疗的Panc1和MiaPaCa细胞的随机区域之一。FITC-标记标记阳性的凋亡细胞在10个随机域中计数，并以条形图表示（平均值±标准差）。^*与仅吉西他滨处理的细胞相比有显著差异。CXCL12联合处理的细胞显示吉西他滨分别降低了Panc1和MiaPaCa细胞的53%和55%的凋亡。