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美国国家科学院院刊。1987年8月;84(15): 5389–5393.
数字对象标识:10.1073/pnas.84.15.5389
预防性维修识别码:1988年8月61日
PMID:3037548

I型人T细胞白血病病毒抗活化因子(tat)基因产物激活白介素2和白介素-2受体(Tac)启动子表达。

摘要

编码人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)反式激活剂基因产物(tat-I)的cDNA的共转染显示,该病毒蛋白对调节人白细胞介素2(IL-2)和白细胞介导素2受体(Tac)的诱导细胞启动子具有强调节作用基因表达。tat-I蛋白刺激转染Jurkat T细胞中IL-2受体(Tac)启动子活性增加3-6倍,但在自然杀伤型YT细胞系中没有,这是通过与该启动子相连的氯霉素乙酰转移酶(CAT;EC 2.3.1.28)报告基因的表达变化测得的。相反,tat-I单独对Jurkat T细胞中IL-2启动子活性几乎没有影响,但与其他有丝分裂刺激物(植物血凝素、佛波醇12-肉豆蔻酸13-醋酸盐或OKT3单克隆抗体)显著协同作用,这些单独的刺激物是无效的。tat-I蛋白还部分规避了环孢素A对IL-2启动子的显著抑制作用。其他细胞和病毒启动子不受tat-I基因产物的影响,无论是单独还是与其他有丝分裂原结合。tat-I基因产物对IL-2和IL-2受体(Tac)启动子的特异性影响表明,作为HTLV-I介导的白血病发生的早期事件,可能存在T细胞生长的自分泌或旁分泌机制。

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文章来自美国国家科学院院刊由以下人员提供美国国家科学院