《维罗尔杂志》。1986年11月；60(2): 363–368.
猴病毒40对猴细胞中病毒相关RNA缺陷腺病毒突变体特异性翻译缺陷表型的抑制。
摘要
感染2型腺病毒（Ad2）或Ad5的人类细胞在感染后晚期需要VAI RNA来有效翻译病毒信使核糖核酸。Ad5突变体dl-sub720既不合成病毒相关I（VAI），也不合成VAII RNA，人类细胞感染该突变体导致病毒多肽合成减少。与野生型（WT）腺病毒感染相比，猴细胞感染这种突变也导致多肽合成急剧减少。在WT和突变感染的猴细胞中，已发现己糖特异性mRNA的稳定水平相当。体外翻译实验表明，双突变体和WT感染的细胞含有可翻译的己糖mRNA（和其他腺病毒晚期mRNA），表明VA突变体中己糖蛋白合成的严重抑制涉及翻译阻滞。猴细胞感染猴病毒40前，VA突变感染中该mRNA的有效翻译完全恢复到WT感染培养物中观察到的水平。这些结果增加了猿病毒40可能编码或诱导抑制在没有VA RNA的情况下腺病毒感染期间发生的翻译阻断的因子的可能性。
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文章来自病毒学杂志由以下人员提供美国微生物学会（ASM）
