NAF-1不影响BIK启动的凋亡，但在缺乏caspase激活的情况下影响BIK诱导的自噬。(A类)用对照（CTRL）或NAF-1 shRNA处理的H1299 neo和HA-BCL-2b5细胞被模拟感染，或在没有或存在50μM zVAD-fmk的情况下用Ad-BIK感染。细胞裂解物通过免疫印迹分析。(B类)使用荧光底物DEVD-AMC测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶活性。结果代表三个独立实验的平均±标准差。(C类)延长BIK表达和半胱天冬酶抑制可诱导自噬，而NAF-1的敲除可增强自噬。用CTRL或NAF-1 shRNA处理的H1299 neo和HA-BCL-2b5细胞在zVAD-fmk存在下感染Ad-BIK达指定时间。细胞裂解物通过免疫印迹分析。通过密度分析将LC3 II水平归一化为肌动蛋白水平。图中显示了每条车道的标准化LC3 II水平。
