在工业化社会中，血压（BP）升高一直被视为老龄化的必然结果，导致老年人中的高血压比例居高不下。然而，老年人高血压的特征和定义近年来发生了变化。弗雷明翰心脏研究对患者进行了30年的随访，研究期间获得的数据一致认为，收缩压（SBP）在30岁至84岁或以上的年龄段持续升高。然而，随着年龄的增长，舒张压（DBP）有不同的模式，在第五个十年前升高，在60岁至84岁之间缓慢下降。这导致脉冲压力（PP）随老化而急剧上升。1单纯收缩期高血压（ISH）（或一些作者喜欢的单纯收缩症高血压，因为术语单纯收缩性高血压可将感知到的健康风险降至最低2)因此，在50岁或50岁以上的人群中最为普遍。美国第三次全国健康和营养检查调查（NHANES III）显示，在50岁或50岁以上的高血压患者中，近80%的人患有收缩性高血压，至少有一次是这样。三这项研究和其他研究也表明，这种类型的高血压管理得最差，可能是因为它特别影响老年人。4老年人的高血压可定义为收缩压140毫米汞柱或收缩压160毫米汞柱和/或舒张压90毫米汞柱。收缩性高血压要么是新观察到的，要么是在经过或不经过治疗的长期收缩-舒张性高血压之后的发展。
Framingham心脏研究也表明，心血管风险与血压升高呈正相关，且持续独立。1研究表明，高DBP是高血压相关心血管风险的主要决定因素5早期的干预试验侧重于降低DBP以降低风险的益处。但在老年人中，高收缩压和高收缩压被证明是更强有力的独立风险预测因素，特别是由于舒张压降低和收缩压升高导致的收缩压升高。1MRFIT试验表明，尽管DBP和SBP升高预示着冠心病（CHD）死亡人数的增加，但随着SBP的增加，风险更大，患有ISH的人死于CHD的风险最大。6卒中风险也与收缩压和颅内出血密切相关。7荟萃分析也显示了与PP扩大相关的心血管并发症的危险，荟萃分析包括SHEP、EWPHE、Syst-Eur和Syst-China等几个主要试验的结果（表1).8
表1 证明60-79岁高血压患者降压价值的临床试验总结
| 试验 | 进入标准 | n个 | 年龄 | 治疗 | 结果/更新 |
|---|
| ANBP 2 | SBP⩾160毫米汞柱 | 6083 | 65–84岁 | ACE抑制剂或利尿剂 | 两组的血压都有类似的下降。ACE抑制剂 |
| DBP⩾90毫米汞柱 | | | 基于方案 | 心血管事件或死亡减少（p=0.05） |
| EWPHE公司 | 收缩压160–239毫米汞柱 | 840 | ⩾60岁 | 氢氯噻嗪和 | 总死亡率没有显著降低。重要 |
| DBP 90–119毫米汞柱 | | （平均72年） | triamterene，可能添加 | 降低心血管死亡率（p<0.05）和 |
| | | | 甲基多巴或配套安慰剂 | 非致命性脑血管事件（p<0.05） |
| MRC公司 | SBP 160–209毫米汞柱 | 4396 | 65-74岁 | 利尿药、β受体阻滞剂或安慰剂 | 利尿剂减少中风（p=0.04）、冠状动脉事件 |
| DBP<115毫米汞柱 | | | | （p=0.001）和心血管事件（p=0.01） |
| | | | | 与安慰剂相比 |
| 范围 | 收缩压160–179毫米汞柱 | 4964 | 70-89岁 | 坎地沙坦、西力西或安慰剂 | 坎地沙坦减少了非致命性中风（p=0.04）和 |
| 和/或DBP 90– | | | | 所有中风事件（p=0.056）。认知能力下降 |
| 99毫米汞柱，迷你 | | | | 痴呆症的发展与 |
| 精神状态 | | | | 两组 |
| 考试⩾24 | | | | |
| 壳牌公司 | SBP⩾160毫米汞柱 | 1882 | ⩾60岁 | 拉西地平或氯噻酮 | 两种治疗均降低了收缩压和舒张压（p<0.001）。 |
| DBP⩽95毫米汞柱 | | | | 总死亡率和心血管事件为 |
| | | | | 两组相似 |
| SHEP公司 | 收缩压160–219毫米汞柱 | 4736 | ⩾60岁 | 氯沙利酮滴定或 | 中风减少（p=0.001） |
| DBP<90毫米汞柱 | | （平均72年） | 改为阿替洛尔或安慰剂 | 心血管事件在 |
| | | | | 主动治疗组 |
| 停止‐ | SBP⩾180毫米汞柱 | 6614 | 70–84岁 | β-阻滞剂和/或利尿剂 | 在预防 |
| 高血压病‐ | 和/或 | | | 与ACE‐抑制剂或 | 心血管死亡率或主要事件 |
| 第2版 | DBP⩾105毫米汞柱 | | | 钙拮抗剂 | 小组 |
| 欧洲系统 | DBP<95毫米汞柱 | 4695 | ⩾60岁 | 尼群地平加依那普利和/或 | 积极治疗减少了所有中风（p=0.003） |
| 收缩压160–219毫米汞柱 | | （平均70年） | 必要时使用氢氯噻嗪 | 非致命中风（p=0.007）。致命和非致命 |
| | | | 和匹配的安慰剂 | 心脏终点也降低（p=0.03） |
| 中国系统 | 收缩压160–219毫米汞柱 | 2394 | ⩾60年 | 尼群地平加卡托普利， | 积极治疗减少中风（p=0.01），中风 |
| DBP<95毫米汞柱 | | （平均66.5年） | 和/或氢氯噻嗪，如果 | 死亡率（p=0.02），全因死亡率（p=0.003）， |
| | | | 必要且匹配 | 心血管死亡率（p=0.03）以及所有致命和 |
| | | | 安慰剂 | 非致命性心血管终点（p=0.004） |
前瞻性研究合作24从近100万基线无心血管疾病史的成年人中获得信息，他们参与了61项关于血压和死亡率的前瞻性观察研究。研究发现，血压与中风、缺血性心脏病和其他血管疾病的年龄别死亡率密切相关。中风死亡率与血压之间的关系存在于40至89岁之间，血压从SBP的115毫米汞柱和DBP的75毫米汞柱升高。然而，随着死亡年龄的增加，致命中风的相对风险与正常血压之间的关联强度降低。缺血性心脏病导致的死亡率也有类似结果。
在英国，中风和冠心病是65岁以上人群死亡的主要原因。最常见的可治疗危险因素是高血压。25高血压治疗可以预防中风及其复发，显著降低风险。26,27几项针对老年人的研究表明，抗高血压药物可以减少中风的发生。28
一些对老年高血压患者的研究表明，接受高血压治疗的患者的血压和中风事件之间存在J曲线关系。SHEP试验的子分析表明，DBP的降低增加了治疗组的中风风险。29一项针对荷兰老年人群的前瞻性队列研究显示，血压（尤其是舒张压）与中风风险之间存在J曲线关系。30
高血压在糖尿病患者中更常见，尤其是ISH患者。在II型糖尿病中，女性比男性更容易患高血压，女性SBP的年龄相关性增加更为陡峭。31试验表明，降低血压可以减少糖尿病患者的主要心血管事件。32,33对于心血管和肾脏保护，糖尿病患者需要良好的血压控制，因此大多数糖尿病和高血压患者需要联合治疗才能达到目标。34,35
血压升高被认为是衰老不可避免的结果。然而，众所周知，在与世隔绝的社区、农村和欠发达地区，情况并非如此。此外，对从欠发达地区迁移到发达地区的人群的研究表明，血压有增加的趋势，这可能是由于饮食改变、运动减少和压力增加所致。36在某些社区中，盐排泄、饮食中的钠水平与SBP和PP之间存在相关性。37,38这些和其他观察结果表明，高盐饮食可能导致血管平滑肌细胞发生变化，导致大动脉壁胶原积聚，从而增加动脉僵硬。39随着年龄的增长，血压升高很可能是由个人环境和生活方式塑造和影响的复杂多样的因素造成的。
一些人的血压随着年龄的增长而下降。这主要是由于阿尔茨海默病和其他形式的痴呆、癌症或心肌梗死后可能出现的心室功能受损等疾病造成的。斯塔尔及其同事跟踪了HOPE（爱丁堡健康老人）研究中约600名70岁及以上的老年人。经过4年的随访，他们发现退休的非技术工人的血压随着年龄的增长而下降。他们确定血压降低是由于潜在疾病所致。他们发现，在没有疾病的受试者中，收缩压继续增加，尽管舒张压最初有所上升，但随后又回落到基线水平。40随着年龄的增长，不仅是疾病本身可以改变血压的增加。药物的使用也可以改变疾病与血压之间的关系。疾病持续时间的长短和常规药物治疗需求的增加也会影响血压随年龄的增长。一些研究，如莱顿研究，表明老年人血压升高与死亡率呈负相关。这可能是由于健康状况不佳。或者，那些尽管血压高但寿命更长的人可能是被选中的群体。41赫尔辛基老龄化研究也发现了血压与死亡率之间的类似反向关系，该研究是一项基于人口的研究，研究对象为500多名75岁或75岁以上的人。尽管作者指出不能完全排除共病，但在对疾病进行调整后，这种关联仍然存在。然而，该研究表明，由于血压下降和死亡率增加，80岁或80岁以上人群的降压治疗可能存在问题。42
病理生理学
血压随年龄增加主要与动脉和小动脉僵硬度的变化有关。大动脉僵硬（LAS）主要是由动脉硬化性结构改变和钙化引起的。这导致在BP波传播过程中，早期从小动脉向心脏反射压力波。这些压力波在收缩期返回，中心收缩压增加，收缩压增宽。
50岁之前DBP的增加主要是由于小血管的外周血管阻力（PVR）增加。然而，LAS和PVR都有助于SBP的增加，而DBP随着PVR的增加而增加，但随着LAS的增加而减少。尽管PVR可能引发高血压，但LAS的加速导致50岁后收缩压急剧上升。43
收缩期高血压大动脉的结构变化与衰老过程引起的结构变化非常相似。这使得很难区分由疾病引起的动脉变化和由衰老引起的动脉变化。39
导致血压随年龄增长而升高的其他病理生理影响因素包括压力感受器敏感性降低、对交感神经系统刺激的反应性增加、肾脏和钠代谢改变以及肾素-醛固酮关系改变。44
流行病学
过去几十年来，定义高血压的标准发生了变化。根据英国高血压学会1999年的定义（SBP⩾140 mm Hg或DBP \10878；90 mm Hg），一项关于英国64岁以上人群高血压管理和控制的研究包括3500名受试者，显示81%的人在单一时间点患有“高血压”。这项研究表明，78%的男性和83%的女性患有“高血压”。在未经治疗的高血压受试者中，76%患有ISH（男性71%，女性82%；SBP⩾140 mm Hg，DBP<90 mm Hg）。同样的研究发现，在接受治疗的高血压患者中，所有年龄段的平均收缩压均高于目标值，而平均舒张压值始终低于目标值。45这可能是因为尽管受试者患有ISH，但临床医生仍然关注DBP，或者是因为SBP由于大血管的潜在变化而更难治疗。
美国NHANES III研究也发现了类似的结果。ISH主要发生在老年人群中，占六个十年后高血压患者的87%，是未经治疗和治疗不足的高血压患者中最常见的高血压类型。三
考虑到SBP与心血管事件的相关性更强，至少对于40至80岁的人来说是如此，因此需要重点关注SBP的控制。
一些研究表明，与年龄相关的血压升高与性别存在差异。46,47弗雷明翰心脏研究显示，老年女性ISH的发病率高于老年男性。48这可能是因为老年高血压女性的大动脉更硬，中心波反射更强，因此PP高于老年男性。众所周知，与同龄男性相比，年轻女性的动脉硬化程度更低。49,50更年期后出现动脉僵硬度增加，这可以解释老年女性脑血管和心血管事件快速增加的原因。然而，这些比率始终低于老年男性。51一项对600多名平均年龄为71岁的受试者的研究发现，独立于其他变量，女性的全身动脉顺应性降低（功能顺应性降低），增强指数升高（中心波反射增强），PP升高。尽管男性的平均动脉压稍高，但这是事实。52
一项对150名年龄在67岁或以上的瑞典受试者进行的为期25年的观察研究发现，无论是否患有高血压，女性的平均血压都较高。男性高血压和高血压增加了死亡率风险，而女性高血压和血压正常者的心血管死亡率风险相似。53这一建议需要在更大的研究中得到证实。
老年高血压患者的特殊情况
直立性低血压
众所周知，直立性低血压（OH）对老年人的影响大于年轻人，并且可能导致该人群跌倒和危险骨折的增加。OH的通常定义是在站立3分钟内SBP下降至少20毫米汞柱或DBP下降至少10毫米汞柱。在一项调查中，Rutan和同事54发现65-74岁人群中OH的患病率为17%，85岁以上人群中为26%。在涉及80岁或80岁以上患者的极老年人高血压（HYVET）试点研究中，7.7%的患者出现收缩性OH，5.4%的患者出现舒张性OH。总的来说，据估计，12%的人口患有OH。90岁以上女性的收缩压下降趋势更大，尽管这一过剩在统计上并不显著。55
OH是跌倒和晕厥导致的发病率和死亡率的原因，但也可能是心血管危险因素。卡里奥和同事56发现老年OH患者无症状性脑血管病的发病率增加。
老年人血压的体位性下降可能是由于压力反射敏感性降低和心率对体位变化的反应不足。57James和Potter发现压力反射敏感性和直立时收缩压下降之间存在关系，即使调整了收缩压。高血压患者的收缩压下降也高于血压正常者。58
药物引起的直立反应在老年患者中发生频率为5%-33%，可导致晕厥和跌倒；据报道，11%的老年人晕厥病例是由药物引起的。59
餐后低血压
餐后低血压（PPH），即饭后血压降低，已被公认为晕厥的常见原因，并在健康和高血压老年人中发病。Syst‐Eur试验的动态血压监测项目包括530名平均年龄为70岁的患者，该项目表明，在进食后至少1-2小时，收缩压和舒张压都会下降。约70%的患者血压下降，约24%的患者收缩压下降超过16毫米汞柱，舒张压下降超过12毫米汞柱。如其他研究所示，心率保持不变。60
Puisieux及其同事研究了平均年龄为80岁的因晕厥或跌倒住院的患者，发现在所有膳食后，尤其是早餐后，收缩压都有所下降。晕厥患者的收缩压变化显著增高。晕厥/跌倒组的PPH（23%）高于对照组。他们还发现PPH在白天SBP变异性较高的患者中更常见。61
PPH的一个可能原因可能是血管活性胃肠肽浓度增加或胰岛素相关的血管舒张。62
BP可变性
普林格尔和同事63作为Syst‐Eur试验的一部分，分析了SBP变异性，发现其与年龄增长呈正相关。调整收缩压后，血压变异性，尤其是夜间变异性，是中风的预测因素。夜间收缩压变异性每增加5毫米汞柱，中风风险增加80%。63
纵向研究，如对1500多名参与者进行了8.5年的日本农村Ohasama研究，显示循环系统相关死亡率增加，夜间血压变异性最高（>14.4 mm Hg）。然而，总死亡率并非如此。64
其他研究表明，早间英国石油公司（BP）股价飙升65夜间血压下降的变化会增加中风风险。66,67,68
白大衣高血压
白大衣高血压，也称为非持续性高血压，是老年人的常见现象。在Syst‐Eur试验中，当进入标准为160–219 mm Hg时，24%的患者24小时平均收缩压低于140 mm Hg。69血压变异性也可能与白大衣高血压有关。一项比较33名百岁老人（25名男性和8名女性）和100名年龄在65-70岁之间的受试者的研究发现，百岁老人的动态血压监测值低于临床血压，白衣效应更高，血压变异性更高。70
关于白大衣高血压心血管事件的风险，研究显示了相互矛盾的结果，2尽管一项为期10年的随访研究表明，白大衣高血压与心血管事件风险增加有关。71另一项研究表明，治疗白大衣高血压患者没有益处，尽管其风险高于血压正常者。72
在Syst‐Eur试验中，持续高血压患者的心血管并发症高于白大衣高血压患者，白大衣高血压病人的降压治疗在统计学上没有显著的益处。69
老年人血压管理
非常年长的人
试验数据表明，治疗老年高血压患者将降低心血管事件的风险。然而，迄今为止，没有证据表明老年人，即80岁以上老年人的治疗情况。抗高血压治疗临床试验的荟萃分析得出结论，尽管对80岁或以上人群进行治疗可以降低中风风险，但确实会增加总死亡率。73HYVET试点试验结果74同意这一点（HYVET的主要试验正在进行中75).
有证据表明，许多医生对治疗高龄患者并不确定。一项对美国医生的调查显示，35%的医生认为血压升高是衰老过程中的正常部分，而25%的医生认为，治疗患有轻度至中度高血压的高龄患者（>85岁）的风险大于益处。76
特殊注意事项
老年患者首选的药物似乎仍然是噻嗪，或者在某些情况下是钙通道阻滞剂。2SHELL试验（表1)比较这两类药物，发现在血压降低相同的情况下，心血管事件或死亡率没有差异。16荟萃分析表明，利尿剂与β受体阻滞剂相比，在预防心血管事件方面可能更好。77
详细说明最合适的药物治疗或任何特定类别的降压药物的细节超出了本文的范围。然而，在治疗方面有一些考虑因素。
一个可能的问题，尤其是在治疗ISH时，是PP变宽。Syst‐Eur试验表明，入学时PP较高与心血管预后较差相关。78SHEP数据分析（表1)研究表明，随着PP增加和DBP降低的剂量反应效应，心血管事件的风险增加。79
由于老年人的药代动力学和药效学改变，药物的副作用增加。高龄患者的低体重和虚弱可能意味着这些患者比其他不那么虚弱的患者每单位体重接受更高剂量的药物治疗，从而导致过度用药的风险。老年人的营养状况也影响药物代谢率，在虚弱的老年人中药物代谢降低。59ACE抑制剂通常用作二线药物，由于对缓激肽分解的抑制作用，可导致多达10-20%的患者持续干咳。这会导致停药和不良依从性。80与年轻患者相比，老年人长期使用利尿剂以及减少体内水分和液体摄入可能会增加低钾和低钠血症的风险，尤其是女性患者。59
最好每天服用一次，以增加依从性，并以低剂量开始服用每种药物，以避免过度降低血压或增加副作用的机会。在使用药物时，需要考虑到共病性，无论是在优势方面，如在心绞痛中使用β受体阻滞剂，还是在禁忌症方面，如外周血管疾病中使用β阻滞剂。80
老年患者应了解所有益处和风险，共同决策可能是最合适的选择。患者的参与可以提高对治疗的依从性和结果。然而，关于如何在高龄患者中做到这一点的文献尚不多见。
生活方式的改变
由于高血压患者的治疗可能不可接受，甚至可能对高龄患者有害，因此从中年或更早开始的生活方式改变可能减缓或延缓病情的进展，并可能减轻相关心血管事件的负担。然而，这种生活方式的改变对老年人来说可能更加困难，他们可能更反对限制食盐，或者会发现很难遵循锻炼计划。
关于老年高血压患者生活方式改变的结论性试验很少。TONE试验（老年人非药物干预试验）表明，减少食盐摄入后，心血管并发症和药物需求减少。81除BP效应外，减盐还可能具有其他与健康相关的益处，例如减少靶器官损伤。82减少盐摄入可能对老年人有效，因为动脉顺应性降低，从而导致动脉血容量减少，导致血压大幅下降。83
干预运动计划也在老年高血压患者中实施，例如由Motoyama和同事进行的干预运动。然而，尽管这些方案在几周内有效降低了收缩压和舒张压，但一旦研究停止，运动量就会减少，血压也会恢复到基线水平。84
