哈尔标志Link to Publisher's site
PMC全文:
发展。作者手稿;PMC 2009年12月15日提供。
以最终编辑形式发布为:
发展。2007年7月;134(14): 2615–2625.
在线发布2007年6月13日。 数字对象标识:10.1242/dev.000877

图2

保存图片、插图等的外部文件。对象名为halms166116f2.jpg
生长延迟、颅面畸形和骨矿化延迟Icap-1-缺陷小鼠

(A) 的外观Icap-1+/+Icap-1−/−P0窝交配。请注意Icap-1−/−小白鼠的体型比它们的对照窝小。的子集Icap-1−/−后代的胃是空的(箭头所示)。(B) 对照生长曲线(Icap-1+/+Icap-1+/−)与Icap-1−/−(雄性和雌性)两个具有代表性的同窝配偶的后代。在34天内每隔一天对小鼠称重。每个点代表30天野生型的平均±S.D.(C)侧视图(上面板)或俯视图(下面板),以及Icap-1-缺陷小鼠。注意Icap-1-与野生型相比,颅骨缺损。(D) X射线分析Icap-1+/+Icap-1−/−550月龄小鼠。请注意,在Icap-1-null鼠标头骨形状受到严重影响,长骨较短,椎骨骨化不良(箭头和插入物用于放大)。(E) E16.5骨骼的茜素红/阿尔西安蓝染色。上颌(箭头)、前肢桡骨和尺骨(箭头)茜素红染色强度降低Icap-1-无效组织。(F) 新生儿期的茜素红/阿尔西安蓝骨骼染色。不同基因型之间的染色强度或图案没有明显差异。

本文中的图像

  • 图1
  • 图2
  • 图3
  • 图4
  • 图5
  • 图6
  • 图7
  • 图8
  • 图9
  • 图10

单击图像以查看更大的版本。