图4。

PR域指示PI3K-Akt抑制和ASK1激活。在所有实验中，经LY或TNF-α处理后，用DAB2IP-F、AAA突变体或VC转染293个细胞，如图2. (一个)DAB2IP抑制了PI3K活动。使用p110抗体对细胞裂解产物进行IP检测，并通过ELISA检测PI3K活性。未经处理的VC细胞的相对PI3K活性正常化。用80μM LY处理的VC细胞作为阳性对照。所有数据（平均值±SEM）均一式三份。星号表示VC或AAA转染细胞与DAB2IP-F转染细胞的统计学意义(P（P）< 0.01). (B类)功能PR域指示Akt抑制。如前所述，对相对Akt活性进行了量化。数据（平均值±SEM）来自三个独立的实验。星号表示VC或AAA转染细胞与DAB2IP-F转染细胞的统计显著性(P（P）< 0.01). (C类)DAB2IP隔离PI3K复合体在压力信号下。细胞裂解物用p85抗体IP，然后用p110抗体进行检测。在未经处理的DAB2IP-F细胞中，p110水平被视为基线，并计算每个样本的诱导倍数。一个星号表示LY或TNF-α治疗的细胞具有统计学意义（*，P（P）< 0.01). 两个星号表示转染DAB2IP-F的细胞与转染AAA的细胞（**，P（P）< 0.01). (天)DAB2IP指示ASK1激活。与之前一样，对ASK1的相对活性进行了量化。数据（平均值±SEM）来自三个独立的实验。星号表示VC或AAA转染细胞与DAB2IP转染细胞的统计显著性(P（P）< 0.01).