日记帐列表 神经科学 v.29(31);2009年8月5日 项目经理2771567 作为一个图书馆,NLM提供了获取科学文献的途径。纳入NLM数据库并不意味着认可或同意,NLM或国家卫生研究院的内容。了解更多信息:PMC免责声明|PMC版权声明 神经科学杂志。2009年8月5日;29(31): 9778–9793. 数字对象标识:10.1523/JNEUROSCI.2613-09.2009PMCID公司:项目经理2771567NIHMSID公司:NIHMS140180标准PMID:19657031这篇文章已被撤回。缩回位置:神经科学杂志。2013年7月3日;33(27): 11324另请参见:PMC收回策略突触发育时蛋白质合成的要求约瑟夫·塞贝奥,1 Kuangfu Xiao先生,1,* 奥兹勒姆·博兹达吉,1,* 达尼·杜米特里乌,1 葛永超,2 Qiang Zhou(周强),2和迪安娜·L·本森1约瑟夫·塞贝奥1Fishberg神经科学和查找文章依据约瑟夫·塞贝奥Kuangfu Xiao先生1Fishberg神经科学和查找文章依据Kuangfu Xiao先生奥兹勒姆·博兹达吉1Fishberg神经科学和查找文章依据奥兹勒姆·博兹达吉丹尼·杜米特留1Fishberg神经科学和查找文章依据达尼·杜米特里乌葛永超2纽约州纽约市西奈山医学院神经病学系,邮编:10029查找文章依据葛永超Qiang Zhou(周强)2纽约州纽约市西奈山医学院神经病学系,邮编:10029查找文章依据Qiang Zhou(周强)迪安娜·L·本森1Fishberg神经科学和查找文章依据迪安娜·L·本森作者信息 文章注释 版权和许可信息 PMC免责声明1Fishberg神经科学和2纽约州纽约市西奈山医学院神经病学系,邮编:10029通讯作者。信件应寄至Deanna L.Benson,费斯伯格神经科学系,西奈山医学院,1425 Madison Avenue,Box 1065,New York,NY 10029。,ude.msms@nosneb.annaed*英国。H.和O.B.为这项工作做出了同等贡献。问:周的当前地址:One DNA Way,Mail Stop 230 B,South San Francisco,CA 94080-4990。收到日期:2009年6月4日;2009年6月15日接受。版权©2009神经科学学会0270-6474/09/299778-16 15.00/0美元这篇文章已被撤回。请参见神经科学杂志。2013年7月3日;33(27): 11324.摘要活动和蛋白质合成协同作用,产生突触反应的持续变化。这是成年人持久记忆的基础。活动也会在发育过程中塑造神经回路,但蛋白质合成在这一过程中是否发挥一致的作用尚不清楚。在这里,我们表明,短暂的整体或局部蛋白质合成抑制会减少可用于融合的突触小泡,并增加突触消除。钙2+/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)是一个关键靶点;它的水平是由快速周转控制的,阻断它的活性或将其击倒,概括了蛋白质合成抑制的作用。成熟突触前终末对蛋白质合成抑制的敏感性降低,抗性与从CaMKII到PKA(蛋白激酶a)调节的发育转换相一致。这些发现揭示了发育过程中调节突触前活动和突触消除的一种新机制,并表明蛋白质翻译与活动协调,选择性地稳定适当的突触相互作用。文章来自神经科学杂志由以下人员提供神经科学学会