北美胃肠临床。作者手稿；PMC 2010年3月1日提供。
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食管癌的环境因素
、医学博士、博士，，博士，、博士、公共卫生硕士和，医学博士
法林·卡曼加
癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 3034，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-2936，电子邮件：vog.hin.liam@fagnamak投票
Wong-Ho Chow先生
癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 8100，Bethesda，MD 20892-7240，电话：（301）435-4708，电子邮件：vog.hin.liam@wwohc
克里斯蒂安·阿布内特
癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 3042，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-1511，电子邮件：vog.hin.liam@ctenba公司
桑福德-道西
癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 3024，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-2930，电子邮件：vog.hin.liam@syeswad
法林·卡曼加，癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 3034，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-2936，电子邮件：vog.hin.liam@fagnamak; 通信：Farin Kamangar，医学博士，博士，癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，3034室，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-2936，传真：（301）496-6829电子邮件：vog.hin.liam@fagnamak 简介
本文综述了食管癌两种主要组织学类型食管鳞癌（ESCC）和食管腺癌（EA）的环境危险因素和易感因素。吸烟、过度饮酒、饮酒垫、新鲜水果和蔬菜摄入量低、贲门失弛缓症和社会经济地位低都会增加ESCC的风险。对其他几个潜在风险因素的调查结果，包括鸦片消费、热饮料摄入、泡菜食用、口腔健康不佳以及接触人类乳头瘤病毒、多环芳烃、，N个-亚硝基化合物、乙醛和伏马菌素也进行了讨论。胃食管反流、肥胖、吸烟、食管裂孔疝、贲门失弛缓症，可能缺乏幽门螺杆菌胃内注射会增加EA的风险。调查其他因素的研究结果，包括新鲜水果和蔬菜摄入量低、碳酸软饮料的摄入、H的使用2还讨论了阻滞剂、非甾体抗炎药和放松食管下括约肌的药物。
关键词：食管癌的危险因素
食管癌（EC）为8第个世界上最常见的癌症，由于其高死亡率，排名第6第个在所有癌症死亡率中[1,2]. 因此，EC的病因研究已经超过一个世纪，这并不奇怪。根据临床观察，1932年的克雷弗（Craver）和1939年的沃森（Watson）将过度饮酒和吸烟、社会经济地位低下、口腔健康不佳和饮用热饮料列为EC的危险因素[三,4]. 他们还引用了几十年前发表的关于EC病因学的论文。例如，克雷弗引用了一篇来自阿根廷的1920年的文章，认为饮酒是EC的风险因素。
EC的病因学因组织学而异。食管癌在组织学上可分为两种主要类型：食管鳞癌（ESCC）和食管腺癌（EA）。这两种癌症类型不仅在组织学上不同，而且在发病趋势、影响人群和风险因素方面也不同。人们可以称EA为“一种新兴疾病”。在20世纪70年代之前，ESCC占世界各地所有EC病例的绝大多数（超过90%）。然而，自那以后，西方世界许多国家的EA发病率急剧上升[5–9]因此，在一些西方国家，这种癌症现在约占所有EC病例的一半。相比之下，ESCC仍然是世界其他地区的主导类型。
20世纪80年代之前进行的大多数病因学研究都没有区分ESCC和EA，但其结果主要与ESCC有关，因为在此之前EA并不常见。此外，来自亚洲、南美或非洲的近期研究结果（未报告组织学）主要适用于ESCC，因为EA在这些地区仍相对少见[10–12]. 对EA病因的广泛研究始于20世纪90年代，主要是在西方国家，在这些国家，大量此类癌症开始得到诊断。
世界上一些地区有不同的ESCC流行模式。在世界大多数地区，经1970年世界人口调整后，ESCC的发病率低于15/105人-年和ESCC在男性中的发病率是女性的2-3倍[13]. 然而，在中国（太行山区）和伊朗（戈尔斯坦省）的某些地区，观察到一种完全不同的模式：发病率超过100/105据报道，男性和女性的发病率相似[13]. 如下所示，ESCC在这些领域的风险因素可能与其他领域不同。例如，与几乎所有其他地方不同，吸烟和饮酒起着次要作用[14,15].
食管鳞状细胞癌和食管癌分别有前驱病变、食管鳞状上皮发育不良（ESD）和巴雷特食管（BE）。与无ESD的受试者相比，轻度、中度和重度ESD的受试者患ESCC的风险分别增加了约3倍、10倍和30倍[16]. BE的存在大大增加了EA风险；每年进展为EA的风险为0.5–1%[17,18]. 因此，ESD和BE分别被用作ESCC和EA的替代端点。
在此背景下，我们回顾了一些增加或减少EC风险的因素。如果数据可用，我们将分别讨论每个因素对ESCC和EA的影响。已经调查了许多与EC相关的因素，其中我们选择了那些已确定的风险因素，或那些有大量数据的因素，或是那些目前有强烈研究兴趣的因素。这些因素包括习惯（吸烟、饮酒、鸦片消费、饮酒、热饮消费、碳酸软饮料消费、吃咸菜）、营养缺乏（新鲜水果和蔬菜摄入量低、维生素和矿物质缺乏）、，药物（非甾体抗炎药、放松食管下括约肌的药物、H2受体拮抗剂），感染(幽门螺杆菌、人乳头瘤病毒）、化学致癌物（多环芳烃、亚硝胺、乙醛）、生理或病理易感疾病（胃食管酸反流、食管裂孔疝、贲门失弛缓症、胃萎缩、口腔健康不良）、职业暴露（接触硅和石棉）以及社会经济地位低下().
表1
| 习惯 |
| 烟草使用 |
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| 酒精消费 |
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| 鸦片的使用 |
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| 饮水垫 |
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| 摄入高温食品和饮料 |
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| 碳酸软饮料的消费 |
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| 吃腌菜 |
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| 营养不足 |
| 新鲜水果和蔬菜摄入量低 |
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| 维生素和微量营养素缺乏 |
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| 药物 |
| 非甾体抗炎药（NSAID） |
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| 放松食道下括约肌（LES）的药物 |
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| H2受体拮抗剂 |
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| 感染 |
| 幽门螺杆菌 |
存在幽门螺杆菌在胃中与50%的EA风险降低相关。 两者之间没有明确的关联模式幽门螺杆菌和ESCC。
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| 人乳头瘤病毒（HPV） |
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| 化学致癌物 |
| 多环芳烃（PAHs） |
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| N个-亚硝基化合物 |
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| 乙醛 |
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| 烟曲霉毒素 |
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| 预设条件 |
| 胃食管酸反流 |
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| 肥胖 |
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| 疝气 |
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| 阿查拉西亚 |
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| 胃萎缩 |
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| 口腔健康不佳 |
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| 其他 |
| 职业接触 |
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| 社会经济地位低 |
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习惯
烟草使用
早在1979年，美国总外科医生就报告说：“吸烟是导致EC发展的重要原因。风险……随着吸烟量的增加而增加。”[19]. 1989年的卫生部长报告补充道：“据估计，美国因吸烟导致的EC死亡比例男性为78%，女性为75%”[20]. 自这些报告发表以来，大量病例对照和队列研究证实了这些说法。
吸烟与ESCC的关系比与EA的关系更密切。研究表明，目前吸烟者的ESCC风险增加了约3-7倍[21–25]. 抽雪茄或烟斗会带来类似于吸烟的风险[26]. 国际癌症研究机构（IARC）得出结论，咀嚼槟榔（包括烟草）也会导致ESCC，这在南亚和东南亚很常见[27]. 对于其他形式的烟草使用，如使用水管（水烟）和咀嚼鼻涕（石灰、烟灰和烟草的混合物），可获得的数据较少，这两种烟草主要用于中东地区。然而，这些形式的烟草似乎也增加了ESCC的风险[28]. 中国（太行山区）和伊朗（戈尔斯坦省）的高危地区报告了与烟草密切相关的唯一例外情况。在这些地区，吸烟是ESCC的次要风险因素，相对风险约为1.5[12,28,29]. 目前尚不清楚为什么这种联系在这些领域比在世界其他地区观察到的要弱得多。一种假设是，在这些占大多数病例的高危地区可能存在其他强烈的危险因素，因此吸烟的影响被淡化了[30].
虽然吸烟与EA的相关性较小，但吸烟是EA的一个危险因素，这一点现在几乎没有什么疑问。至少10项基于人群的病例对照研究[31–40]和大规模队列研究[25]已经评估了吸烟与EA之间的关系，几乎所有这些研究都发现吸烟的风险增加了近2倍。其中一些研究也显示了剂量-反应关系。关联的一致性和剂量反应关系都表明了因果关系。吸烟对其他器官致癌的影响进一步支持了这种因果关系[41,42]以及烟草烟雾中存在大量致癌物，如多环芳烃、亚硝胺和乙醛[43]. 此外，由于吸烟在肿瘤形成前几年就开始了，所以时间关系的方向是毫无疑问的。事实上，2004年美国外科医生关于吸烟对健康的影响的报告得出结论，有足够的证据表明吸烟与EA之间存在因果关系[41].
酒精消费
与烟草使用一样，酒精消费长期以来一直是世界大多数地区EC的主要原因。Tuyns等人在20世纪70年代和80年代进行的经典生态学和病例对照研究[44–47]在许多国家，酒精是导致EC的主要原因，并表明饮酒和吸烟相互作用，以乘数的方式增加EC风险。IARC已将饮酒列为EC的已知原因[48].
与饮酒相关的EC风险增加可能仅限于ESCC。当饮酒过量（每天3杯或更多）时，酒精几乎普遍与ESCC风险升高有关；它通常会将风险增加3-5倍[25,49–51]. 相反，几乎没有证据表明饮酒与EA之间存在关联。调查这种关联的大多数病例对照研究和队列研究都没有发现饮酒与EA之间的总体关系，或者发现了相对较弱的直接和反向关联[25,31–33,35,36,38,39,52]. 一些研究表明，只有某些类型的酒精可能与EA有关。例如，一项研究[32]建议直接饮用白酒会增加风险[33]建议饮酒可以降低风险。这些结果需要在其他研究中得到证实。
酒精致癌的确切机制尚不清楚，因为酒精本身不结合DNA，不致突变，也不会导致动物致癌[53]. 然而，有人提出了其致癌性的几种机制，包括转化为乙醛（见下文，在乙醛下），作为其他致癌物的溶剂，并导致营养缺乏[53].
鸦片的使用
当生态研究表明伊朗东北部高风险地区的鸦片消费率非常高时，首次提出鸦片是导致EC的潜在原因。在一项对1590名农村居民的研究中，高风险地区与低风险地区居民尿吗啡代谢物的显著水平（≥1μg/ml）的患病率几乎高出6倍[54]. 这项研究还比较了41例病例和41例匹配对照的家庭成员的尿液鸦片代谢物，发现病例家庭成员的风险增加了2倍，但并不显著[54]. 最近在该地区进行的一项病例对照研究结果也表明，鸦片使用与EC风险增加2倍有关[28].
粗鸦片本身在艾姆斯试验中没有致突变作用[55,56]. 然而，吸食鸦片可能会产生多环芳烃或其他致癌化合物。鸦片和吗啡产生的鸦片浮渣和烟雾冷凝物导致鼠伤寒沙门菌[55,56]人类淋巴细胞的姐妹染色单体交换[57]以及培养叙利亚仓鼠胚胎细胞的形态变化[58].
尽管迄今为止进行的研究结果表明，鸦片使用可能增加EC风险，但这种关联的证据水平尚不足以令人信服。病例对照研究的数据可能会受到回忆或观察者偏见的影响，这些研究中发现的关联可能是由于反向因果关系。伊朗北部正在进行的队列研究的结果将为评估这种潜在联系提供进一步证据[59].
饮水垫
Maté，一种药草浸剂巴拉圭冬青（也被称为yerba maté）在南美洲的一些地区，包括巴西南部、阿根廷东北部、乌拉圭和巴拉圭，通常会大量食用，有时会大量食用（1-2升/天）[60,61]. 这些地区的EC风险最高，见于南美洲[62]. 因此，这些国家的几项病例对照研究检查了饮酒垫和EC之间的关系，几乎所有研究都发现风险增加[63–69]. 对其中五项研究进行的联合分析表明，马奶酒和饮料的量、持续时间和温度与剂量反应相关，每天饮用超过3升马奶酒的人相对风险为3[61].
有两种独立的机制可以解释maté的致癌性：反复热损伤，这是由饮用热maté引起的，以及暴露于mat e中发现的多环芳烃（PAHs）[70]. 马蹄糖通常是热的或非常热的，但也可以温的或冷的。1991年，IARC将热物质归类为人类可能的致癌物（2A类）[71]这意味着反复热损伤是致癌性的可能机制。然而，一些研究表明，污染物，尤其是多环芳烃，也可能参与其中。研究发现，经过加工的叶子叶中含有大量多环芳烃[70,72,73]和高浓度多环芳烃尿标记物[74]. 在细菌检测中，马特也被证明具有诱变作用，并可导致经处理的人类外周血淋巴细胞染色体畸变体外[75]. 除了发现饮酒与吸烟相关的其他器官（肺）癌症之间的联系外，这些证据线[76]，喉[77]口腔和口咽[78]，肾脏[79]和膀胱[80,81])提示多环芳烃可能发挥重要作用。进一步评估多环芳烃在物质致癌性中的作用具有公共卫生意义[70]因为材料中的PAH含量可能会被修改。
南美洲高危地区的绝大多数EC病例是ESCC；目前还没有证据可以评估饮酒与电针之间的关系。
热的食物和饮料
尽管长期以来，人们一直认为摄入热食物和饮料导致的反复热损伤是EC的原因之一[4]目前尚不清楚这种关联是否存在。由于其生物学上的不真实性，一些人对因果关系表示怀疑。例如，1956年斯坦纳提出，热的食物和饮料在上消化道的温度下降很快，不会对食管粘膜造成损伤[82]. 然而，后来德容和他的同事们发现，摄入热饮料会显著提高食管内温度，而这种升高是初始饮用温度的函数，更重要的是，啜饮量的大小[83]. 例如，喝65°C咖啡会使食管内温度升高6–12°C，具体取决于啜饮量[83].
流行病学研究结果表明，热饮料在食管癌发生中的作用几乎没有一致性。大约50项病例对照研究和2项队列研究调查了饮用热茶（绿茶、红茶和其他类型）、咖啡、马特和其他热食物和饮料与EC的关系。除马特外，大多数研究表明其风险增加（见上文），其他热饮仅在少数研究中被发现与EC有关。建立或反驳热饮与EC之间的关联存在几个问题：1）大多数证据来自病例对照研究，容易产生一些偏见，包括回忆偏见和采访者偏见；2） 在一些研究中，消费各种类型的热饮料被要求或一起分析；3） 很少有人测量饮品的啜饮量或实际温度——研究问卷最多只询问了研究参与者是喝热的、热的还是冷的茶或咖啡，这可能不会产生可靠的结果；4）这些饮料含有可能导致或预防癌症的化学物质，这可能会混淆热刺激的效果。为了克服这些问题，伊朗北部正在进行的一项队列研究测量了大约50000名受试者的喝茶温度，但数据尚不可用[59].
碳酸软饮料的消费
有人认为，碳酸软饮料可能是导致EA发病率上升的原因，因为这些饮料是酸性的，可能会导致胃胀，从而增加反流[84]. 此外，这些饮料的人均消费量在EA比率上升前大约20年增加[84]. 然而，病例对照研究没有发现两者之间的联系[85,86]甚至是反向关联[87]在饮用软饮料和EA风险之间。同样，病例对照研究也没有发现两者之间的联系[87,88]或反向关联[86]软饮料消费和ESCC风险之间的关系。因此，目前的数据表明，没有证据表明软饮料会增加EA或ESCC风险。
泡菜消费
在中国高危地区，食用腌制蔬菜曾经非常普遍，被认为是这些地区EC的主要风险因素[89]. 根据CS Yang的审查，生态研究表明，在腌制蔬菜使用量较高的地区，EC的风险较高[89]. 泡菜中生长着真菌和酵母菌，它们可能释放出潜在的致癌化合物，例如N个-亚硝胺、鲁辛红甲酯和真菌毒素[89–91]. 研究表明，在艾姆斯试验中，腌制蔬菜样本具有诱变性，可导致叙利亚仓鼠的姐妹染色单体互换，喂食大鼠时也可能导致癌症[89,92,93]. 然而，流行病学研究的结果并不一致。然而，一些病例对照研究表明，泡菜摄入量与EC之间存在关联[94–99]，通常相对风险为2-3，其他病例对照或队列研究没有显示出相关性[12,100,101]. 缺乏一致性联系的部分原因可能是，在过去，一些高危地区的大多数人都吃腌制蔬菜，这可能导致缺乏差异。此外，中国政府开展的旨在减少泡菜消费的公共卫生运动可能导致受该运动影响的高危人群中出现偏见。因此，对这一假设的进一步研究可能很有意义。值得注意的是，1993年IARC的评估得出结论，传统的亚洲腌菜可能对人类致癌（2B组）[102].
营养不足
新鲜水果和蔬菜摄入量低
长期以来，新鲜水果和蔬菜摄入量低一直被认为是EC的一个可能风险因素。世界癌症研究基金会和美国癌症研究所（WCRF-AICR）于2007年发表的一份证据综述确定了4项队列研究（全部来自中国）、36项病例对照研究、，以及7项水果摄入量与EC相关性的生态学研究。这些研究中的大多数发现，水果（尤其是柑橘类水果）摄入量和EC风险呈负相关。在病例对照研究中，这些保护性联系更强。专家组得出结论认为，“证据……虽然主要来自病例对照研究，但与剂量-反应关系一致……水果可能对食管癌有保护作用”[103]. WCRF-AICR小组还确定了5项队列研究、37项病例对照研究和6项生态研究，这些研究调查了非淀粉类蔬菜与食管癌的关系。大多数病例对照研究发现了反向关联，但队列研究（主要来自中国）总体上发现了微弱的反向关联。该小组的最后评论是：“非传统蔬菜可能可以预防食管癌”[103].
自WCRF-AICR审查进行以来，至少有三项额外的队列研究公布了其关于水果和蔬菜摄入和EC风险的结果[104–106]. 这三项队列研究的结果支持了水果和蔬菜摄入与EC之间的保护性关联[104–106]. 综合所有证据，每天摄入50克水果或蔬菜，摄入大量水果和蔬菜可能会降低约20%的EC风险[103].
水果和蔬菜摄入量与EC风险相关的绝大多数数据来自主要调查ESCC的研究，因此这些研究的结果可能仅适用于ESCC。据我们所知，只有一项队列研究有足够多的ESCC和EA病例，可以分别研究水果和蔬菜对这些肿瘤类型的影响[104]. 这项研究发现，ESCC的风险降低，而EA的风险没有降低，这与水果和蔬菜的摄入增加有关。
维生素和矿物质缺乏
到20世纪80年代初，流行病学家和基础科学家都获得了有趣的证据，证明维生素和微量营养素缺乏可能在EC和其他几种癌症的病因中起重要作用。在此之前进行的大多数研究中，水果和蔬菜（含维生素）摄入量低与EC风险呈负相关；在体外研究表明，一些维生素的抗氧化作用可以防止肿瘤的形成；而在一些EC风险很高的地区，如临县（中国太行山区的一个县），人们的某些维生素和矿物质严重缺乏[107]. 这些发现导致在临县进行了两项大型化学预防试验。其中一项研究，即林县发育不良试验，将约3300名经细胞学诊断为食管鳞状上皮发育不良（ESD）的受试者随机分为两组，分别服用26种维生素和矿物质或安慰剂[108]. 另一项试验是“临县普通人群试验”，从临县招募了大约30000人，测试四种营养因子：因子A（视黄醇、锌）、因子B（核黄素、烟酸）、因子C（抗坏血酸、钼）和因子D（硒、α-生育酚、β-胡萝卜素）[109]. 干预5-6年后，在使用任何这些营养补充剂的两个试验中，EC的风险都没有降低。然而，在普通人群试验中的长期随访（结束干预后10年）表明，因子D使年轻受试者的EC风险降低了17%，但使老年人的风险增加了14%[110]. 这些发现以及其他一些维生素化学预防试验的总体死亡率和癌症发病率令人失望[111,112]以及一些荟萃分析的结果[113,114]这在很大程度上阻止了科学家进一步追求微量营养素假说。然而，硒和锌缺乏可能在ESCC的病因中起作用。
硒缺乏已被证明是上消化道癌症的危险因素。观察性和实验性研究均表明，高硒状态可降低硒缺乏人群患食管癌和胃癌的风险[109,115–117]. 在林县普通人群试验中，D因子（包括硒）降低了总体死亡率、胃癌道德以及年轻人EC死亡率[110]. 而且，在临县的另一项随机化学预防试验中，硒增加了轻度ESD的消退，减少了其进展[118].
缺锌会增强N个-亚硝基甲基苄胺和某些其他亚硝胺在啮齿动物食管癌发生中的作用[119,120]. 组织锌可能是与致癌有关的锌的最相关测量值[121]. 唯一一项研究组织锌与EC之间关系的人体研究表明，锌水平降低与EC风险增加之间存在显著的剂量-反应关系[121].
药物
非甾体抗炎药
2003年发表的一项对9项研究的荟萃分析得出结论，阿司匹林和其他非甾体抗炎药（NSAID）以剂量反应方式降低了EC的风险。更频繁的使用与更低的风险相关，总体风险降低约40%[122]. 该荟萃分析还表明，这些药物与ESCC和EA有类似的负相关。自那以后发表的其他几项研究，主要集中于EA，也显示出类似的结果[123–127]. 这种联系可能是由于反向因果关系；有上消化道症状史的人也有较高的癌症风险，他们可能会限制阿司匹林和其他非甾体抗炎药的使用。然而，一些研究根据是否患有上消化道疾病对结果进行了分层，并没有发现这两组患者的结果存在差异[127]. 如果相关性是因果关系，阿司匹林和非甾体抗炎药可能通过减少炎症和影响早期炎症-化生癌序列来降低风险。[124]
在临县进行的一项短期随机试验结果表明，塞来昔布对ESD的消退或进展没有任何影响[118]. 阿司匹林对BE向EA进展的保护作用正在一项大型长期试验中进行测试[128].
放松食道下括约肌的药物
从胃到食道的酸回流通常被食道下括约肌阻断。某些药物，如哮喘药物（β-肾上腺素能激动剂和含茶碱的药物）、钙通道阻滞剂、硝酸甘油和苯二氮卓类药物，可放松食管下括约肌，因此可能会促进酸反流，并增加BE和EA的风险。事实上，在20世纪50年代中期之后，许多上述治疗方法的使用迅速增加，并且它们与反流和EA的关系似是而非，这导致了这样一种假设，即这些治疗可能是70年代中期开始的EA流行的原因[129].
然而，病例对照研究提供了相互矛盾的结果。然而，一些研究没有发现与LES放松药物的总体关联[126,130]其他人的整体BE或EA风险增加[125,131,132]. 在这些研究中，一些研究表明，仅使用一组或两组药物会增加风险。例如，尽管沃恩及其同事没有发现整体相关性，但他们发现β肾上腺素能激动剂增加了EA风险[130]. 哮喘药物的相关性最为一致，但这种相关性可能被酸反流混淆，酸反流会导致哮喘和EA[133]. 其他亚组分析表明，只有较年轻的个体才可能易感[131]. 总的来说，结果并不完全一致，需要进一步研究。
H（H）2受体拮抗剂
H（H）2受体拮抗剂（H2阻滞剂），如西咪替丁和雷尼替丁，是一类减少胃酸生成的药物。这些药物于1977年首次上市，自那时以来一直被高度处方。一方面，这些药物可能通过降低胃食管反流的酸含量来降低EA风险。另一方面，它们可能通过中和胃内pH值增加EA风险，从而使细菌在胃内增殖，从而可能导致亚硝胺和乙醛等致癌物的生成增加。此外，西咪替丁可以在胃中亚硝化形成亚硝基二甲胺，其化学结构类似于潜在致癌物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍[134]. 至少有5项流行病学研究调查了H2与EC一起使用阻滞剂[135–139]但结果并不确定。其中两项研究显示EC风险增加[136]或EA[139]带H2使用阻滞剂，但他们没有调整酸反流症状，这是使用这些治疗的重要适应症。另外两项调整了酸反流症状的研究发现，从统计学上看，EA的风险没有显著增加，但他们承认，这种无显著增加可能是由于酸反流的残余混杂所致[135,137]. 另一项来自瑞典的研究通过药物使用指征对结果进行分类，发现接受H2阻断“食道适应症”，而不是其他适应症，表明增加的风险是混淆的[138]. 这些研究中只有一项[137]寻找H之间的关联2阻滞剂和ESCC之间没有发现关联。
感染
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌是非心脏胃腺癌和胃MALT淋巴瘤的已知病因[140]. 这种革兰氏阴性菌与其他胃肠道肿瘤，尤其是EC的相关性也在几项研究中进行了评估。
幽门螺杆菌已显示出与EA的一致关联模式。大多数流行病学研究都发现了一种保护性关联，最近发表的三项荟萃分析结果表明幽门螺杆菌胃定植可使风险降低近50%[141–143]. 其中一项荟萃分析也进行了测试，结果显示幽门螺杆菌带BE[142].幽门螺杆菌可以通过减少胃酸生成从而减少胃酸从胃到食道的反流来降低EA的风险[144]. 它还可以通过减少ghrelin的产生来降低EA风险，ghrelin是一种主要在胃中产生并刺激食欲的激素[145]. ghrelin水平降低可能导致肥胖率降低，这是EA的一个重要风险因素[40].
在过去几十年里，卫生设施的进步和抗生素的广泛使用导致了幽门螺杆菌人类群体中的殖民化流行率[146]尤其是在西方国家。例如，在美国，1999-2000年国家健康和营养检查调查的数据表明幽门螺杆菌在20世纪90年代出生的儿童中只有5%[147]这远远低于美国老年人的水平[147]或其他社会经济地位较低国家的儿童[148]. 因此，可以想象幽门螺杆菌过去几十年的殖民化率可能是最近西方国家EA发病率增加的部分原因。
与其与EA的关联相反，幽门螺杆菌没有显示出与ESCC的一致关联。然而一些研究发现，患有食管鳞癌的风险增加了2倍幽门螺杆菌胃定植[98,149]，其他人未发现关联[150]甚至降低风险[151]. 最近的三项荟萃分析总结了幽门螺杆菌与ESCC没有发现总体关联，总的优势比非常接近统一，但在已发表的研究结果中显示出实质性的异质性[141–143].
人乳头瘤病毒
致癌型HPV，尤其是HPV16和HPV18，是宫颈癌的必要病因[152,153]，在外阴、肛门、阴茎和口咽腔上皮癌的病因中也起着重要作用[153,154]. 然而，尽管有25年的研究和100多项关于EC的研究，HPV在这种癌症病因中的作用仍然存在争议[153].
1982年，当组织学发现表明良性食管上皮和恶性食管肿瘤中存在HPV时，首次怀疑HPV在EC的病因中起作用[155]. 自那时以来，有两种主要方法被用于研究HPV在引起EC中的可能作用：使用聚合酶链反应（PCR）寻找肿瘤中是否存在HPV DNA，以及在病例对照或队列研究中比较病例和对照组的HPV血清抗体。基于PCR的方法可以检测几乎所有宫颈癌中致癌HPV类型的DNA[153]. 相反，PCR在食管癌中的结果非常不一致[153,156]. 虽然许多研究没有发现食管肿瘤中存在HPV的证据[157–163]，其他人在其中高达75%的人身上发现了HPV[164]. 这种不一致可能是由于真实的地理差异造成的[156]或者它可能仅仅反映了样品制备或PCR过程中的污染。使用HPV类病毒颗粒血清学检测的病例对照或队列研究的结果也不一致。然而，一些研究发现，风险很高（相对风险为5或更多）[165,166]，中度到重度（相对风险2-5）[167]或HPV16或HPV18与EC之间的相关性较弱（相对风险为1-2），其他人则没有发现相关性[168–170]甚至是反向关联。这些结果的不一致可能是由于研究设计的差异（病例对照研究与队列研究）、地理差异（高风险与低风险地区）、不同研究中使用的阳性切点的差异、缺乏对烟草使用或酒精消费的适当调整，或者在一些研究中，由于病例数量较少，只是随机波动。到目前为止，寻找异质性来源的努力还没有定论[170]. 由于这些相互矛盾的结果，IARC最近的一份报告得出结论：“没有足够证据表明食管中HPV的致癌性”[153].
化学致癌物
多环芳烃
有机材料不完全燃烧时会产生多环芳烃（PAHs）。接触多环芳烃的主要来源是吸烟[43]，吃炭化肉和其他食品[171]、空气污染[172]和职业接触[173].
多环芳烃长期以来被怀疑是人类致癌物。1755年，Percivall Pott发现，接触烟尘（其中含有大量多环芳烃）会导致烟囱清扫中的阴囊癌[174]. 1915年，日本病理学家山川（Yamagiwa）首次将煤涂在兔子的耳朵上，诱发了癌症[175]. 伦敦皇家癌症医院的Kennaway和他的同事发现，二苯并蒽和苯并芘这两种多环芳烃是煤焦油中的活性致癌化合物，能够诱发小鼠皮肤癌[175].
多环芳烃或含多环芳烃的物质与皮肤癌、肺癌和膀胱癌之间的因果关系已经确定[176]. 含有大量多环芳烃的烟草烟雾与EC有因果关系。然而，将其他含多环芳烃物质或单个多环芳烃与EC联系起来的证据仅基于生态学研究，因此只是间接证据。临县的研究表明，EC病例的组织病理学证据与多环芳烃的高暴露程度一致[177]，主食中存在大量致癌多环芳烃[178]以及高浓度的多环芳烃尿标记物[179]. 伊朗戈尔斯坦省的研究也表明，大多数居民的尿中多环芳烃标记物浓度很高[180]. 因此，对这种关联的进一步评估具有重要意义。然而，评估多环芳烃与EC或其他癌症的相关性已被证明是困难的，部分原因是没有有效和可靠的长期多环芳烃暴露标志物可用于流行病学研究。多环芳烃的尿液标志物仅反映采集尿液前24-72小时的接触情况[181]. 在流行病学研究中使用PAH-DNA加合物或PAH-蛋白加合物作为暴露标记物也受到其他限制的阻碍[182,183]例如，对低暴露缺乏敏感性，高暴露非线性，使用替代组织（如血淋巴细胞）代替感兴趣的目标组织，以及许多组织中的高细胞周转率，这些都使得无法测量长期暴露。然而，加合物有助于建立某些致癌物与癌症之间的因果关系，例如吸烟与宫颈癌之间的因果联系，更好的检测可能有助于未来研究评估多环芳烃与EC之间的联系。
N-亚硝基化合物
N-亚硝基化合物（NNCs）是一种强烈的动物致癌物，在几种动物模型中已被证明会导致鼻腔癌、食道癌和胃癌[184–187]. 这些化合物作为人类致癌物的作用尚不明确。
NNC与人类癌症的相关性很难评估，因为人类以许多不同的方式接触这些化合物，而且还没有开发出有效的长期综合接触生物标记物。人类可能因吸烟、职业接触和许多食物来源而接触到NNC[188]以及内源性合成，占总暴露量的45-75%[189]. 亚硝胺和亚硝胺是NNC的两个主要亚类，分别由亚硝酸盐与胺或酰胺的内源性反应形成。亚硝酸盐直接存在于亚硝酸钠和各种食物中，也通过减少摄入的硝酸盐或唾液中的硝酸盐而形成[190–192]. 蔬菜是外源硝酸盐的主要来源，但水中也可能含有大量硝酸盐[192]. 口腔细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐是形成N-亚硝基化合物的主要原因之一，这可能是口腔健康不佳与EC和胃癌风险较高相关的原因之一[193,194]. 迄今为止，还没有任何NNC-DNA加合物可轻易测量并准确表示长期接触NNC。
尽管存在这些挑战，但仍有一些间接证据将NNC与EC联系起来。Jakszyn和Gonzalez最近对病例对照和队列研究进行了系统回顾，这些研究将亚硝胺暴露和这些化合物的直接或间接来源的食物与EC风险联系起来[195]研究发现，食用加工过的肉类（亚硝酸盐和亚硝胺的主要来源）始终与EC的高风险相关[195].
乙醛
人类可以通过多种方式接触乙醛，尤其是通过饮酒。乙醇通过乙醇脱氢酶（ADH）转化为乙醛，然后通过乙醛脱氢酶（ALDH）转化为乙酸盐[196]. 因此，饮酒量增加和基因多态性增加了ADH的活性或降低了ALDHs的活性，导致乙醛暴露量增加[196]. 除了饮酒外，人类还通过吸烟、吃发霉的食物、燃烧木材和煤炭以及体内口腔和结肠细菌的糖代谢[197,198]. 在体外，乙醛会导致人类淋巴细胞的点突变、姐妹染色交换、细胞增殖，并抑制DNA修复。1999年，IARC将乙醛归类为已知的动物致癌物，但仅为人类可能致癌物[197]这主要是因为在进行IARC评估时，几乎没有人类数据。从那时起，ADH基因和ALDH2中有利于乙醛积累的遗传多态性被观察到增加ESCC风险[196]从而增加了乙醛对人体致癌性的证据。此外，乙醛可能会将饮酒、吸烟、吃发霉的食物和口腔健康不良与ESCC联系起来[198]. 因此，有必要对人类进行进一步研究。
烟曲霉毒素
伏马菌素是由轮枝镰刀菌（原名串珠镰刀菌)一种主要生长在玉米上的真菌。菌霉素1是一种已知的动物致癌物，已被证明会导致小鼠和大鼠的肝脏和肾脏肿瘤[199,200]. 然而，伏马菌素对人类致癌性的证据是间接的，并且大多局限于生态学研究。中国、伊朗和南非的生态研究表明，在EC风险较高的地区伏马菌素的暴露较高[201–203]. 唯一一项检查伏马菌素暴露与EC风险关系的病例对照研究是在中国临县进行的，发现暴露与风险之间没有关联[204]. 然而，本研究中使用的暴露生物标志物价值不确定，结果也不确定。需要进一步的流行病学研究来确定或反驳伏马菌素和EC之间的联系。
预设条件
胃食管酸反流
症状性胃食管酸反流可能是已知的EA最强的危险因素。在瑞典的一项基于人群的病例对照研究中，Lagergren及其同事显示了反流频率和持续时间与电针之间的强烈剂量反应关联[205]. 在这项研究中，任何反流都与大约8倍的风险增加有关，但在那些非常频繁和严重反流的患者中，风险增加了20倍[205]. 此后发表的其他几项研究证实了反流和EA之间的剂量反应关系[39,40,137,206]但相对风险几乎是拉格伦最初研究报告的一半（总体约为4倍，频率最高的约为8倍）。
研究结果的一致性、剂量-反应关系和关联强度都暗示了反流和EA之间的因果关系。酸反流和BE之间也有很强的相关性[207]. 复发性酸反流可通过诱导食管下部粘膜上皮化生和将局部鳞状组织转变为BE引起EA。与EA不同，ESCC不是由酸反流引起的。
肥胖
两项荟萃分析[208,209]总结了超重的相关性（体重指数从25到<30 Kg/m2)和肥胖（体重指数为30 Kg/m2或更高）。这两个中最近的一个[209]确定了14项研究，发现超重和肥胖个体的EA风险增加了约2-3倍。它还观察到了剂量-反应关系；肥胖者的风险略高于超重者。自这项荟萃分析发表以来，又发表了几项关于肥胖和EA风险的基于人群或队列的研究，这些研究也表明风险和剂量反应关系增加了2-3倍[39,40,210,211].
由于这种关联在大量研究中是一致的，是中等强度的，并且具有剂量反应模式，因此很可能是因果关系。事实上，美国和其他西方国家体重增加的趋势可能是这些国家EA发病率增加的部分原因。有人提出了几种机制来解释因果关系[212]. 肥胖会增加腹内压，从而增加胃食管反流和BE的风险。事实上，肥胖与GERD有着令人信服的联系[208,213]中心性肥胖的测量，如腰臀比和腹围，与BE有关[214,215]. 此外，脂肪组织具有生理活性，可能通过调节多肽水平增加风险，如ghrelin、瘦素、脂联素和胰岛素样生长因子[212].
新生儿疝气
疝气会增加胃食管酸反流，从而增加EA风险。许多研究调查了食管裂孔疝与电针的相关性，所有研究都发现其风险增加，相对风险为2-6倍[135,137,138,206]. 此外，在BE患者中，巨大的裂孔疝增加了高度发育不良和EA的风险[216,217]. 与EA相比，食管裂孔疝的存在不会增加食管鳞癌的风险。
阿查拉西亚
贲门失弛缓症是一种食道运动障碍，其特征是食道远端出现无气孔和LES松弛丧失。这会导致食物在食道中停滞和发酵，这可能会导致炎症增加和EC风险增加[218].
大多数病例系列报告有3-7%的贲门失弛缓症患者发生EC[219]这远远高于正常人群的发病率。贲门失弛缓症患者的随访研究始终表明，EC的风险显著增加[220–223]但由于贲门失弛缓症队列的规模很小，相关风险的大小也有所不同。其中一个最大的队列在瑞典进行了长期随访。该队列的最新结果[223]与其他人群相比，贲门失弛缓症患者发生ESCC和EA的风险增加了10倍。
据报道，患有其他引起食道梗阻的良性疾病的患者，包括食道网和碱液狭窄的患者，发生EC的风险也大幅增加[224].
胃萎缩
胃粘膜萎缩长期以来被认为是胃癌的前兆病变[225]. 然而，发现胃萎缩和食管鳞癌之间的联系是一个相对较新的发现。
瑞典的一项研究首次表明，恶性贫血患者患ESCC的风险是普通人群的3倍[226,227]. 由于恶性贫血的主要特征是胃萎缩，因此推测胃萎缩也可能导致ESCC。
胃萎缩可以通过胃活检的直接组织学检查或通过测量胃上皮细胞分泌的血清胃蛋白酶原、原酶来检测；低血清胃蛋白酶原I（PGI）或低血清胃酶原I/胃蛋白酶原II（PGI/II）比值表明萎缩[228,229]. Ye及其同事首次发表了血清胃蛋白酶原与食管鳞癌风险之间关系的病例对照评估，发现血清PGI低的患者食管鳞癌的风险增加了4倍[230]. 日本的一项病例对照研究证实了这些发现，该研究发现，经血清学或组织学诊断的胃萎缩与4倍或更高的浅表性食管鳞癌风险相关[231]. 此外，临县的一项病例对照研究显示，血清PGI/II水平较低与ESD风险之间几乎呈线性关系[232]. 荷兰最近的一项研究发现，胃萎缩患者发生食管鳞癌的风险是普通人群的2倍[233]但食管鳞癌的风险并没有随着萎缩程度的增加而增加，这表明胃萎缩和食管鳞癌之间的联系可能会被吸烟等其他因素混淆。没有证据表明EA与萎缩相关的风险增加[227,230].
胃萎缩如何增加ESCC的风险？由于胃腺萎缩消失，胃酸分泌减少，导致胃内细菌增殖[234]. 反过来，这些细菌可能会增加亚硝胺和乙醛等致癌物质的产生，这可能解释胃萎缩与胃和食管肿瘤之间的关系。
口腔卫生差和牙齿脱落
与其他几种病因假说一样，口腔健康不良可能是EC的潜在危险因素的假说可以追溯到至少70年前[三,89]. 本世纪早些时候，美国医生指出，EC患者的口腔卫生状况比普通人群差[三]. 中国科学家还发现，高危地区人群的龋齿患病率高于其他中国人，而EC或ESD患者的口腔卫生较差（由CS Yang审查）[89]). 最近，在临县进行的一项长期前瞻性队列研究表明，牙齿缺失与ESCC风险的微小但具有统计学意义的增加有关（相对风险为1.3，高于中位数，低于中位数）[193,235]. 南美洲随后的病例对照研究[236]，中欧[236]，日本[237]和伊朗[238]此外，中国和伊朗的其他研究表明，牙齿缺失与口腔溃疡风险增加2-3倍有关[239,240].
吸烟、饮酒、社会经济地位低下或其他因素可能会混淆牙齿脱落或口腔卫生不良与EC之间的联系。上述一些研究广泛涉及这些问题。例如，Abnet等人[238]研究了从不吸烟或饮酒的人的关联，结果没有实质性变化。其他问题仍然存在。在一些研究中，没有观察到明确的剂量-反应关联，在一些研究里，发现与一些口腔健康标志物有关，但与其他标志物无关。在芬兰的一项小型研究中，发现牙齿缺失与EC风险之间没有关联[194]. 然而，积累的数据确实令人感兴趣。
如果这些关联确实是因果关系，那么有几个机械假说[194]：（a）口腔微生物菌群的变化，导致口腔健康不佳，致癌物质如亚硝胺和乙醛的产生增加；（b） 吞咽未经咀嚼的食物对食管上皮造成的物理刺激和损伤；（c） 牙列不良引起的饮食模式和营养摄入的变化；（d） 口腔微生物感染食管粘膜；（e） 影响口腔健康和EC的遗传因素。在这些因素中，第一个提出的机制似乎最有趣，可以通过多种方式进行测试，例如通过比较患有ESD和不患有ESD的人的亚硝胺和乙醛的产生。
几乎所有关于口腔健康不良与EC风险之间关系的研究都是在ESCC占绝大多数病例的领域进行的，因此结果与ESCC最相关。迄今为止，还没有研究专门评估不良口腔健康与EA之间的关系。
职业接触
EC通常不被视为职业性癌症。然而，一些研究表明，职业性接触石棉可能会增加2倍至16倍的EC风险[241–245]. 其他研究发现，职业接触二氧化硅会增加EC风险[246–249]. 然而，其他研究表明，这些职业接触没有或只会略微增加风险。例如，Kang发现只有8%的EC风险与石棉接触有关[250]. 这方面需要进一步研究。
IARC将结晶二氧化硅和石棉归类为人类致癌物（第一类致癌物），主要是因为它们会导致肺癌和间皮瘤[251,252].
社会经济地位低下
众所周知，EC是穷人和社会弱势群体的疾病。沃森在1939年的论文中写道：“……应该注意的是，在这一系列[771例EC病例]中，有很大比例的患者……生活状况明显低于平均水平，此外，每10名患者中就有9名患者处于社会中下层，总体上经济上没有保障”[4].
自那时以来，大量流行病学研究证实，在社会经济地位较低（SES）的人群中，EC风险较高[12,29,31,51,240,253–260]. 这些研究采用了不同的设计（病例对照、队列研究、事件病例与普通人群的比较），使用了不同的社会经济地位指标（如收入和教育），来自世界各地（北美、欧洲、东亚和南亚、中东和非洲）。因此，EC在低SES人群中更常见的发现几乎是普遍的。
很难给社会经济地位分配一个近似的相对风险，部分原因是社会经济地位本身并不是一个定义明确的实体，各种社会经济地位指标，如教育和收入，在不同的人群中可能有不同的含义。然而，使用各种指标，大多数研究报告称，与SES较高的人相比，SES较低的人的风险增加了2-4倍。
教育程度低和收入低不是EC的直接生物原因。已经尝试确定更直接的因果机制，例如在SES较低的人群中吸烟或饮酒较多或营养不良。然而，这些尝试并没有产生一致的结果。
大多数关于SES和EC的研究都是在ESCC高危人群中进行的，因此ESCC与SES呈负相关是毫无疑问的。EA可用数据较少；最近的三项研究表明，SES也与EA呈负相关[31,256,257]但一项研究没有发现两者之间的联系[261].
总结和结论
在过去的一个世纪里，已经测试了大量因素与EC风险的潜在关联。早期的研究主要调查ESCC的病因，而西方国家的新研究也调查了EA的病因。
这些研究的结果表明，过度饮酒、吸烟、新鲜水果和蔬菜摄入量低、社会经济地位低以及饮酒是ESCC的风险因素。此外，某些生理或病理条件，如胃萎缩和贲门失弛缓症，可能使人们容易患上食管鳞状细胞癌。还有其他潜在但尚未得到证实的风险因素。例如，多环芳烃和乙醛可能在伊朗或中国高危地区ESCC的病因中发挥重要作用，但这仍有待于未来的研究验证。
已经确定了三个重要的EA危险因素：胃食管酸反流、肥胖和吸烟。缺少幽门螺杆菌胃内感染也越来越被认为是一种危险因素。其他因素，如LES放松药物的使用，还需要进一步研究。
致谢
撰写这篇综述性文章得到了美国国立卫生研究院国家癌症研究所校内研究项目的支持。
脚注
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参与者信息
法林·卡曼加，癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 3034，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-2936，电子邮件：vog.hin.liam@fagnamak.
Wong-Ho Chow，癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 8100，Bethesda，MD 20892-7240，电话：（301）435-4708，电子邮件：vog.hin.liam@wwohc.
Christian Abnet，癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 3042，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-1511，电子邮件：vog.hin.liam@ctenba公司.
桑福德·道西，癌症流行病学和遗传学部，NCI，6120 Executive Blvd.，Room 3024，Bethesda，MD 20892-7232，电话：（301）594-2930，电子邮件：vog.hin.liam@syeswad.
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