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感染免疫。1991年7月;59(7): 2470–2475.
doi(操作界面):10.1128/iai.59.72470-2475.1991年
PMCID公司:PMC258033型
PMID:2050411

脲酶在幽门螺杆菌诱导的新生仔猪胃炎发病机制中的重要作用。

摘要

利用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍创造了一株尿素酶活性较弱的幽门螺杆菌突变株。突变株的脲酶活性(0.036+/-0.009nmol尿素/min)是亲本菌株的0.4%(8.20+/-2.30nmol尿素/mg细菌蛋白/min)。在其他方面,突变体与亲本菌株无法区分。两者都表现出显著的过氧化氢酶和氧化酶活性,并且都产生空泡细胞毒素。两株菌株的限制性内切酶和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)模式和超微结构完全相同。通过在软琼脂中铺展和直接显微镜检查评估,突变体是完全能动的。突变体和亲本菌株的生长速率、菌落大小和形态是相同的。用突变株或亲本菌株对17头生菌仔猪进行攻击,并在攻击后3或21天处死。对胃组织进行组织学检查,并培养幽门螺杆菌。在7只受到亲代菌株攻击的小猪中,所有小猪都受到感染。在10只被尿素酶阴性菌株攻击的小猪中,幽门螺杆菌未被恢复。所有7只接受父母菌株攻击的仔猪都出现了淋巴滤泡性胃炎,但没有一只接受尿素酶阴性菌株攻击的小猪出现淋巴滤泡炎。这些结果表明,显著的脲酶活性对幽门螺杆菌的定植至关重要。

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文章来自感染与免疫由提供美国微生物学会