菱形-7和HtrA2/Omi与帕金森病因子Pink1和Parkin共同作用于一条通路
总结
简介
结果
Omi在Pink1下游,独立于Parkin
菱形-7 与基因相互作用 粉红色1 , 停车场 和 奥米
Rhomboid-7需要在体内处理Pink1和Omi
讨论
方法
飞行股票
扫描电子显微镜和眼睛定量
免疫组织化学
免疫沉淀、分级和蛋白质印迹
DNA构造
致谢
脚注
参考文献
Abou-Sleiman PM,Muqit MM,Wood NW公司。 (2006年)。 帕金森病线粒体功能障碍的深入研究 . 神经科学自然评论。 7 ,207–219[公共医学:16495942] 比伦J,博尼尼NM。 (2005). 果蝇作为人类神经退行性疾病的模型 . 每年。 修订版Genet。 39 ,153–171[公共医学:16285856] Bilen J,Bonini新墨西哥州。 (2007). 果蝇ataxin-3神经变性修饰物的全基因组筛选 . 公共科学图书馆-遗传学。 三 , 1950–1964 [预防性维修识别码:PMC2041992] [PubMed:17953484] Challa M、Malladi S、Pellock BJ、Dresnek D、Varadarajan S、Yin YW、White K、Bratton SB.(2007)。 线粒体定位IAP拮抗剂和促凋亡丝氨酸蛋白酶果蝇Omi . EMBO J。 26 , 3144–3156 [预防性维修识别码:PMC1914093] [公共医学:17557079] Chao JR、Parganas E、Boyd K、Hong CY、Opferman JT、Ihle JN。 (2008). Hax1介导的Parl处理HtrA2可使淋巴细胞和神经元存活 . 自然 452 ,900[公共医学:18288109] Cipolat S、Rudka T、Hartmann D、Costa V、Serneels L、Craesserts K、Metzger K、Frezza C、Annaert W、D'Adamio L等人(2006年)。 线粒体菱形PARL通过OPA1依赖性嵴重塑调节细胞凋亡过程中细胞色素c的释放 . 单元格 126 ,163-175[公共医学:16839884] Clark IE、Dodson MW、Jiang C、Cao JH、Huh JR、Seol JH、Yoo SJ、Hay BA、Guo M.(2006)。 果蝇Pink1是线粒体功能所必需的,并且在基因上与parkin相互作用 . 自然 441 ,1162–1166[公共医学:16672981] Darios F、Corti O、Lucking CB、Hampe C、Muriel MP、Abbas N、Gu WJ、Hirsch EC、Rooney T、Ruberg M等人(2003年)。 帕金在线粒体依赖性细胞死亡中防止线粒体肿胀和细胞色素c释放 . 嗯,摩尔基因。 12 ,517–526[公共医学:12588799] Exner N、Treske B、Paquet D、Holmstrom K、Schiesling C、Gispert S、Carballo-Carbajal I、Berg D、Hoepken HH、Gasser T等人(2007年)。 人类Pink1功能丧失导致线粒体病理改变,可通过派金进行挽救 . 《神经科学杂志》。 27 ,12413–12418 [预防性维修识别码:PMC6673250] [公共医学:17989306] Farrer MJ。 (2006年)。 帕金森病遗传学:范式转换与未来展望 . Genet国家牧师。 7 ,306–318[公共医学:16543934] Fernandez-Funez P、Nino-Rosales ML、de Gouyon B、She WC、Luchak JM、Martinez P、Turiegano E、Benito J、Capovilla M、Skinner PJ等人(2000年)。 识别修饰ataxin-1诱导的神经退行性变的基因 . 自然 408 ,101–106[公共医学:11081516] Greene JC、Whitworth AJ、Kuo I、Andrews LA、Feany MB、Pallanck LJ。 (2003). 果蝇parkin突变体的线粒体病理学和凋亡性肌肉变性 . 程序。 国家。 阿卡德。 科学。 美国 100 ,4078–4083 [预防性维修识别码:PMC153051] [公共医学:12642658] Haque ME、Thomas KJ、D’Souza C、Callaghan S、Kitada T、Slack RS、Fraser P、Cookson MR、Tandon A、Park DS(2008)。 细胞质Pink1活性保护神经元免受多巴胺能神经毒素MPTP的影响 . 程序。 国家。 阿卡德。 科学。 美国 105 , 1716–1721 [预防性维修识别码:PMC2234210] [PubMed:18218782] Igaki T、Suzuki Y、Tokushige N、Aonuma H、Takahashi R、Miura M.(2007)。 线粒体细胞死亡途径的进化:HtrA2/Omi在果蝇中的促凋亡作用 . 生物化学。 生物物理学。 Res.Commun公司。 356 ,993–997[公共医学:17397804] Khan FS、Fujioka M、Datta P、Fernandes-Alnemri T、Jaynes JB、Alnemri ES(2008)。 DIAP1与dOmi/HtrA2相互作用调节果蝇细胞死亡 . 细胞死亡差异 . 15 , 1073–1083 [预防性维修识别码:PMC2683371] [公共医学:18259196] Mandemakers W,Morais VA,De Strooper B.(2007年)。 帕金森病和其他神经退行性疾病线粒体功能障碍的细胞生物学研究 . 细胞科学杂志。 120 1707年至1716年[公共医学:17502481] 乔治亚州麦克奎班,索里亚·S,弗里曼·M(2003)。 保守菱形蛋白酶调节线粒体膜重塑 . 自然 423 ,537–541[公共医学:12774122] 麦克奎班GA、Lee JR、Zheng L、Juusola M、Freeman M.(2006)。 正常的线粒体动力学需要菱形-7并影响果蝇的寿命和神经功能 . 货币。 生物。 16 ,982–989[公共医学:16713954] Muftuoglu M、Elibol B、Dalmizrak O、Ercan A、Kulaksiz G、Ogus H、Dalkara T、Ozer N(2004)。 帕金突变患者白细胞线粒体复合物I和IV活性 . 莫夫。 迪索德。 19 ,544–548[公共医学:15133818] Muqit MM、Abou-Sleiman PM、Saurin AT、Harvey K、Gandhi S、Deas E、Eaton S、Payne Smith MD、Venner K、Matilla A等人(2006年)。 蛋白酶体应激下Pink1的断裂和定位改变 . 神经化学杂志。 98 ,156-169[公共医学:16805805] Palacino JJ、Sagi D、Goldberg MS、Krauss S、Motz C、Wacker M、Klose J、Shen J(2004)。 帕金森缺乏小鼠线粒体功能障碍和氧化损伤 . 生物学杂志。 化学。 279 18614年至18622年[公共医学:14985362] Park J、Lee SB、Lee S、Kim Y、Song S、Kin S、Bae E、Kim J、Shong M、Kim JM等人(2006年)。 果蝇Pink1突变体的线粒体功能障碍由parkin补充 . 自然 441 1157年至1161年[公共医学:16672980] Plun Favreau H、Klupsch K、Moisoi N、Gandhi S、Kjaer S、Frith D、Harvey K、Deas E、Harvey RJ、McDonald N等人(2007年)。 线粒体蛋白酶HtrA2受帕金森病相关激酶Pink1调节 . 自然细胞生物学。 9 ,1243-1252[公共医学:17906618] Poole AC、Thomas RE、Andrews LA、McBride HM、Whitworth AJ、Pallanck LJ。 (2008). Pink1/Parkin途径调节线粒体形态 . 程序。 国家。 阿卡德。 科学。 美国 105 , 1638–1643 [预防性维修识别码:PMC2234197] [PubMed:18230723] Satoh M、Hamamoto T、Seo N、Kagawa Y、Endo H(2003)。 线粒体中动力蛋白相关蛋白OPA1亚型的差异亚定位 . 生物化学。 生物物理学。 Res.Commun公司。 300 ,482-493[公共医学:12504110] Shulman JM、Feany MB。 (2003). 果蝇tau病的遗传修饰 . 遗传学 165 , 1233–1242 [预防性维修识别码:PMC1462852] [公共医学:14668378] Strauss KM、Martins LM、Plun-Favreau H、Marx FP、Kautzmann S、Berg D、Gasser T、Wszolek Z、Muller T、Bornemann A等人(2005年)。 帕金森病患者Omi/HtrA2编码基因的功能缺失突变 . 嗯,摩尔基因。 14 2099–2111[公共医学:15961413] Sullivan W、Ashburner M、Hawley RS.(2000年)。 果蝇协议 纽约州冷泉港:冷泉港实验室出版社 Takatori S、Ito G、Iwatsubo T(2008)。 Pink1 N末端裂解型的细胞质定位和蛋白酶体降解 . 神经科学。 莱特。 430 ,13-17[公共医学:18031932] Valent EM、Abou-Sleiman PM、Caputo V、Muqit MM、Harvey K、Gispert S、Ali Z、Del Turco D、Bentivoglio AR、Healy DG等人(2004年)。 Pink1突变引起的遗传性早发性帕金森病 . 科学类 304 1158–1160[公共医学:15087508] Vande Walle L、Lamkanfi M、Vandenabeele P.(2008)。 线粒体丝氨酸蛋白酶HtrA2/Omi综述 . 细胞死亡不同。 15 ,453-460[公共医学:18174901] Ved R、Saha S、Westlund B、Perier C、Burnam L、Sluder A、Hoener M、Rodrigues CM、Alfonso A、Steer C等(2005)。 秀丽隐杆线虫alpha-synuclein、parkin和DJ-1基因修饰诱导的线粒体脆弱性和拯救的相似模式 . 生物学杂志。 化学。 280 , 42655–42668 [预防性维修识别码:PMC3910375] [公共医学:16239214] Warrick JM、Chan HY、Gray Board GL、Chai Y、Paulson HL、Bonini NM。 (1999). HSP70分子伴侣抑制果蝇聚谷氨酰胺介导的神经变性 . 自然遗传学。 23 ,425–428[公共医学:10581028] Yang Y、Gehrke S、Imai Y、Huang Z、Ouyang Y、Wang JW、Yang L、Beal MF、Vogel H、Lu B.(2006)。 Parkin拯救了因果蝇Pink1失活引起的线粒体病理和肌肉及多巴胺能神经元变性 . 程序。 国家。 阿卡德。 科学。 美国 103 , 10793–10798 [预防性维修识别码:PMC1502310] [PubMed:16818890] Yang Y、Ouyang Y、Yang L、Beal MF、McQuibban A、Vogel H、Lu B.(2008)。 Pink1通过与裂变/融合机制的相互作用调节线粒体动力学 . 程序。 国家。 阿卡德。 科学。 美国 105 , 7070–7075 [预防性维修识别码:PMC2383971] [公共医学:18443288]
图和表
图1。
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图2。
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图3。
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图4。
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