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《维罗尔杂志》。1987年9月;61(9): 2816–2822.
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PMID:3039171

利用体外分子遗传学方法分析1型脊髓灰质炎病毒的RNA合成。

摘要

如最近所述(N.Takeda,R.J.Kuhn,C.-F.Yang,T.Takegami和E.Wimmer,J.Virol.60:43-531986),从脊髓灰质炎病毒感染的HeLa细胞中分离膜粗复制复合物(CRC)。用于产生CRC的病毒有1型脊髓灰质炎病毒(Mahoney)、[PV-1(M)]、1型脊柱炎病毒(Sabin)[PV-1(S)]和四种由感染性cDNA克隆构建的体外重组体。研究了大肠癌的RNA合成。在CRC中未检测到末端连接的全长双链脊髓灰质炎病毒RNA,无论孵化前是否添加非离子洗涤剂(Nonide P-40)。在PV-1(S)诱导的CRC中,VPg-pU和VPg-pUpU这两种被认为参与RNA合成起始的核苷酸蛋白的合成在30℃时比PV-1(M)诱导的CRC慢。该观察结果被用于设计脉冲相实验,其结果表明VPg-pU的合成是通过VPg-pU的尿苷酰化进行的。在PV-1(S)诱导的CRC中,VPg-pU(pU)的合成是热敏的。在重组病毒的CRC中,热敏区与PV-1(S)中的核苷酸替换共价,该核苷酸替换映射到病毒诱导的RNA聚合酶3Dpol。我们得出结论,CRC中的加标记RNA合成并不是通过发夹结构进行的。VPg-pU---VPg-pUpU合成的结果与VPg-pU是3Dpol介导的RNA合成引物的模型一致。数据表明,VPg或其前体的尿苷酰化可能由3Dpol本身催化,这种机制类似于腺病毒DNA复制中发生的事件。

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文章来自病毒学杂志由提供美国微生物学会(ASM)