分子细胞生物学。1997年1月；17（1）：46–53。
需要一个完整的Raf锌指，以便与处理过的Ras进行最佳结合，并原位激活依赖于Raf的Raf。
摘要
通过创建不同的锌指结构来检测c-Raf-1锌指结构域在Raf激酶激活中的功能。Raf Cys 165和Cys 168突变为Ser强烈抑制表皮生长因子（EGF）对c-Raf-1的Ras依赖性激活。删除Raf锌指并用蛋白激酶C-γ（PKC-γ）的同源锌指替换（以产生γ/Raf）也可以消除EGF诱导的激活，但可以使佛波酯-肉豆蔻酸盐（PMA）诱导的活性增强。γ/Raf的PMA激活不需要内源性Ras或PKC，可能是通过PMA诱导γ/Rab向质膜募集而发生的。EGF原位激活Raf锌指变体的能力受损，至少部分归因于其与Ras-GTP的结合显著减少；两种Raf锌指变异体在COS细胞共表达后与Ras（V12）原位结合减少，体外与固定化、加工的COS重组Ras（V22）-GTP结合减少。相反，Raf与未加工COS或原核重组Ras-GTP的结合不受Raf锌指突变的影响。因此，通过锌指与Ras上的表位之间的相互作用，Raf锌指对Ras-GTP的整体原位结合起着重要作用，这与仅在戊基化Ras上存在的效应环不同。
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