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NOT、SPT3和MOT1基因在功能上相互作用，调节核心启动子的转录。
摘要
先前的研究表明，酿酒酵母NOT基因的突变会增加TATA-less启动子的转录。在本报告中，我表明，相比之下，酵母MOT1基因的突变会降低TATA-less启动子的转录。我还证明了Not复合体Mot1p和酿酒酵母中另一种全局转录调节因子Spt3p之间的特定遗传相互作用。已经建立了五种不同的遗传相互作用。首先，SPT3的一个空等位基因，或SPT15中的一个突变，破坏了Spt3p和TATA-结合蛋白（TBP）之间的相互作用，等位基因特异性抑制了not1-2突变。其次，与非突变相比，MOT1突变降低HIS3和HIS4 TATA-less转录。第三，非突变因mot1-1突变体中TBP过度表达而抑制毒性。最后，SPT3的过度表达导致mot1-1突变体中的非突变体表型较弱。总的来说，这些结果表明了一种新型的转录调控，即限制性TBP（TFIID）在弱和强TBP结合核心启动子上的分布受到调控：Mot1p释放稳定结合的TBP，使其重新分布到低亲和力位点，Not蛋白对Spt3p等有利于TBP向这些低亲和力位点分布的因子的活性进行负调控。
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选定的引用
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