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分子细胞生物学。1995年10月；15(10): 5789–5799.
doi（操作界面）：10.1128/mcb.15.10.5789
预防性维修识别码：PMC230831型
PMID：7565732

维生素D3对白细胞介素-2基因的转录抑制：核激素受体直接抑制NFATp/AP-1复合物的形成。

我是阿尔罗伊,T L塔、和L P弗里德曼
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摘要

维生素D3的活性代谢物1,25-二羟维生素D3[1,25（OH）2D3]抑制T淋巴细胞增殖，并与白细胞介素2（IL-2）、γ-干扰素和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子mRNA水平降低相关。我们在这里报道了1,25（OH）2D3介导的Jurkat细胞中的抑制对环己酰亚胺具有耐药性，这表明它是维生素D3受体（VDR）对IL-2表达的直接转录抑制作用。因此，我们通过用IL-2启动子/报告子构建体和VDR过表达载体共转染Jurkat细胞并通过DNA结合来检测维生素D3介导的对活化IL-2表达的抑制。我们描述了一种元素，该元素将体外受体的DNA结合和体内1,25（OH）2D3介导的抑制作用赋予一个40-bp的短区域，该区域包含一个重要的正调控元素NF-AT-1，该元素由T细胞特异性转录因子NFATp和AP-1结合。VDR DNA结合突变体既不能在体外与该元素结合，也不能在体内抑制；然而，VDR DNA结合域单独结合了该元素，但也不能抑制IL-2的表达。这些结果表明，VDR结合DNA是必要的，但不足以介导IL-2抑制。通过在体外结合部分纯化的蛋白质，我们观察到在包含VDR或VDR-维甲酸X受体时结合NFATp/AP-1-DNA复合物的丢失。添加顺序和非速率实验表明，VDR-维甲酸X受体异二聚体阻断NFATp/AP-1复合物的形成，然后与NF-AT-1元件稳定结合。核激素受体对IL-2基因转录激活物的直接抑制可能为维生素衍生物如何发挥有效免疫抑制剂的作用提供了一种机制性解释。

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