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分子细胞生物学。1995年4月；15(4): 1999–2009.
数字对象标识：10.1128立方米.15.4.1999
预防性维修识别码：PMC230427型
PMID：7891695

酿酒酵母中一类新的组蛋白H2A突变在体内引起特异性转录缺陷。

J N Hirschorn先生,A L博特文,S L Ricupero-Hovasse公司、和F温斯顿
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摘要

核小体在体外和体内都能抑制转录。然而，克服这种压制的机制才刚刚开始被了解。最近的证据表明，在酿酒酵母中，许多转录激活物需要SNF/SWI复合物来克服染色质介导的抑制。我们在组蛋白H2A编码基因HTA1中发现了一类新的突变，该突变导致SNF/SWI依赖基因SUC2的转录缺陷。一些突变是半显性的，大多数预测的氨基酸变化位于组蛋白H2A的N端和C端区域或附近。删除组蛋白H2A的N末端尾部的缺失也会导致SUC2转录的减少。携带这些组蛋白突变的菌株也显示出LexA-GAL4（一种SNF/SWI依赖性激活剂）激活的缺陷。然而，这些H2A突变体在表型上与snf/swi突变体不同。首先，并非所有SNF/SWI依赖基因在这些组蛋白突变体中都显示出转录缺陷。其次，snf/swi突变的抑制因子spt6没有抑制这些组蛋白突变。最后，与snf/swi突变体不同，这些H2A突变体中SUC2启动子的染色质结构处于活性构象。因此，这些H2A突变似乎干扰下游转录激活功能或独立于SNF/SWI活性。因此，他们可以确定克服染色质抑制所需的额外步骤。

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选定的引用

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