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H-ras癌基因抑制肌生成：蛋白激酶C的作用
摘要
小鼠肌源性细胞系23A2中致癌形式H-ras p21的表达阻断肌发生并抑制肌源性调节因子基因MyoD1的表达。许多实验室的先前研究表明，ras p21的激活与磷脂代谢的变化有关，磷脂代谢的改变直接或间接导致细胞内二酰甘油水平升高，随后蛋白激酶C（PKC）激活。为了评估PKC活性对ras诱导的骨骼肌生成抑制的重要性，我们检测了与野生型成肌细胞终末分化和23A2 ras细胞分化缺陷表型相关的PKC活性水平。我们证明，在正常肌肉发生过程中，PKC活性降低50%，并且PKC活性是成肌细胞融合所必需的，而不是肌肉特异性基因的转录激活所必需的。相反，我们发现分化缺陷型23A2-ras细胞的PKC活性比野生型肌纤维高出两到三倍，并且在这些培养物中降低PKC活性不会逆转其非肌源性表型。另一方面，如果在激活的ras p21表达之前，23A2细胞中的PKC活性下调，则肌肉发生不受抑制。这些结果表明，活化的ras p21依赖于PKC依赖的信号转导途径来启动而不是维持其对23A2骨骼肌发生的负面影响，并强调了PKC活性对正确控制骨骼肌分化的潜在重要性。
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文章来自细胞生物学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社
