aPKCλkn的过表达抑制了钙转换后MDCK II细胞TER的发育。（a） 用腺病毒载体感染生长在滤纸上的融合MDCK II细胞，并测量TER。（顶部）异位表达的蛋白质如下：none（X）、LacZ（•）、aPKCλkn（□）、aPKCλwt（▵）和nPKCδkn（○）。细胞接种后2天（1.5×105细胞/厘米2)当TER值达到稳定值时，在LC培养基中处理细胞进行腺病毒感染（时间0，左）2小时。病毒感染后，立即将培养基改为NC生长培养基，使细胞在表达异位蛋白之前完成连接结构的形成。在TER测量45小时后，通过将培养基改为LC 2小时，然后返回NC，对细胞进行钙切换。给出的值表示三种平行培养物的平均值（1±SD）。扣除了空滤波器获得的背景电阻。值得注意的是，只有表达aPKCλkn的细胞在钙离子转换后，TER发育迟缓。（底部）MDCK II细胞感染了编码LacZ（•）、aPKCλkn（□）或aPKC∧wt（△）的腺病毒载体，如a中所述。在这种情况下，将细胞保存在新鲜的LC培养基中，以在没有细胞-细胞粘附的情况下诱导异位蛋白表达。病毒感染后20 h，将培养基改为NC培养基，并监测TER的发展48 h。注意，即使在钙离子转换后48 h，aPKCλkn-表达细胞也显示出对TER发展的实质性抑制。（b） aPKCλkn的过度表达以分子质量依赖的方式增加FITC-右旋糖酐的细胞旁扩散。评估FITC-右旋糖酐40K（左）和500K（右）在腺病毒感染的MDCK II细胞上的细胞旁扩散。在2天前将FITC-右旋糖酐添加到接受钙离子交换的细胞顶端的培养基中。在37°C下孵育3小时后，用荧光计测量基底侧培养基的荧光强度。给出的值代表三种平行培养物的平均值（±SD）。
