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转染Syk蛋白酪氨酸激酶在大鼠嗜碱性白血病RBL-2H3细胞Syk阴性变异中重建高亲和力IgE受体介导的脱颗粒
摘要
肥大细胞上免疫球蛋白E高亲和力受体（FcεRI）的聚集导致酪氨酸磷酸化和Syk（一种细胞质蛋白酪氨酸激酶）的激活。为了研究Syk在FcεRI信号通路中的作用，我们通过免疫印迹和体外激酶反应鉴定了一种RBL-2H3细胞变体，该变体没有检测到Syk。在这些Syk缺陷的TB1A2细胞中，FcεRI的聚集没有诱导组胺释放，也没有检测到细胞总蛋白酪氨酸磷酸化的增加。然而，用钙离子载体刺激这些细胞确实会诱导脱颗粒。FcεRI聚集诱导受体β和γ亚单位的酪氨酸磷酸化，但磷脂酶C-γ1和磷脂酶C-γ2的酪氨酸磷酸化酶没有增加，细胞内游离Ca2+浓度也没有明显增加。通过转染，建立了Syk稳定表达的克隆系。在这些重组细胞中，FcεRI聚集诱导磷脂酶C-γ1和磷脂酶C-γ2的酪氨酸磷酸化，细胞内游离Ca2+和组胺释放增加。这些结果表明，Syk在早期FcεRI介导的信号事件中起着关键作用。它进一步证明了Syk激活发生在受体磷酸化的下游，但发生在大多数FcεRI介导的蛋白质酪氨酸磷酸化的上游。
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文章来自实验医学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社
