《实验医学杂志》。1993年1月1日；177(1): 195–200.
Fas参与Ca（2+）非依赖性T细胞介导的细胞毒性
摘要
T细胞介导的细胞毒性机制在分子水平上尚不明确。为了研究其中的一些机制，我们一方面将lpr和gld小鼠突变体的胸腺细胞作为靶细胞，另一方面，将L1210细胞转染或不转染凋亡诱导Fas分子。这些独立的突变体或基于转染子的方法都得出了这样的结论，即Fas参与了由至少两种T细胞来源介导的细胞毒性的Ca（2+）非依赖性成分，即非抗原特异性体外激活的杂交瘤细胞和抗原特异性体内提升的腹膜渗出液淋巴细胞。因此，在这些情况下，T细胞介导的细胞毒性涉及通过Fas转导靶细胞死亡信号。
全文
本文全文可作为PDF格式（606K）。
选定的引用
这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文参考文献的完整列表。
- Kerr JF，Wyllie AH，Currie AR。细胞凋亡：一种在组织动力学中具有广泛意义的基本生物学现象。英国癌症杂志。1972年8月；26(4):239–257. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Yonehara S，Ishii A，Yonehara M.一种与肿瘤坏死因子受体共同下调的细胞表面抗原的细胞杀伤单克隆抗体（抗Fas）。《实验医学杂志》。1989年5月1日；169(5):1747–1756. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Trauth BC、Klas C、Peters AM、Matzku S、Möller P、Falk W、Debatin KM、Krammer PH。通过诱导凋亡实现单克隆抗体介导的肿瘤回归。科学。1989年7月21日；245(4915):301–305.[公共医学][谷歌学者]
- Itoh N、Yonehara S、Ishii A、Yoneara M、Mizushima S、Sameshima M、Hase A、Seto Y、Nagata S。人类细胞表面抗原Fas cDNA编码的多肽可以介导细胞凋亡。单元格。1991年7月26日；66(2):233–243.[公共医学][谷歌学者]
- Watanabe-Fukunaga R、Brannan CI、Itoh N、Yonehara S、Copeland NG、Jenkins NA、Nagata S。小鼠Fas抗原的cDNA结构、表达和染色体分配。免疫学杂志。1992年2月15日；148(4):1274–1279.[公共医学][谷歌学者]
- Watanabe-Fukunaga R、Brannan CI、Copeland NG、Jenkins NA、Nagata S.小鼠淋巴增殖障碍，解释为Fas抗原缺陷介导凋亡。自然。1992年3月26日；356(6367):314–317.[公共医学][谷歌学者]
- Davidson WF、Dumont FJ、Bedigian HG、Fowlkes BJ、Morse HC.、。，第三，C3H-lpr/lpr和C3H-gld/gld小鼠异常淋巴细胞的表型、功能和分子遗传学比较。免疫学杂志。1986年6月1日；136(11):4075–4084.[公共医学][谷歌学者]
- Conzelmann A、Corthésy P、Cianfriglia M、Silva A、Nabholz M。大鼠淋巴瘤和小鼠T细胞之间具有诱导细胞溶解活性的杂交。自然。1982年7月8日；298(5870):170–172.[公共医学][谷歌学者]
- von Boehmer H、Hengartner H、Nabholz M、Lernhardt W、Schreier MH、Haas W。针对H-Y抗原的持续生长杀伤细胞克隆的精细特异性。欧洲免疫学杂志。1979年8月；9(8):592–597.[公共医学][谷歌学者]
- Berke G，Sullivan KA，Amos B.腹水移植瘤的排斥反应。I.对EL4白血病免疫的BALB-c小鼠腹膜淋巴效应细胞的分离、鉴定和体外反应性。《实验医学杂志》。1972年6月1日；135(6):1334–1350. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Erard F、Corthesy P、Smith KA、Fiers W、Conzelmann A、Nabholz M。诱导T细胞杂种细胞溶解活性和T细胞生长因子受体表达的可溶性因子的表征。《实验医学杂志》。1984年8月1日；160(2):584–599. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Piontek GE、Taniguchi K、Ljuggren HG、Grönberg A、Kiessling R、Klein G、Kärre K。YAC-1 MHC I类变异揭示了干扰素治疗或体内传代后NK敏感性降低与H-2表达增加之间的关联。免疫学杂志。1985年12月；135(6):4281–4288.[公共医学][谷歌学者]
- 威利AH。糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡与内源性核酸内切酶激活有关。自然。1980年4月10日；284(5756):555–556.[公共医学][谷歌学者]
- Russell JH、Masakowski V、Rucinsky T、Phillips G.免疫溶解机制。三、 细胞毒性T淋巴细胞诱导靶核损伤的性质和动力学特征。免疫学杂志。1982年5月；128(5):2087–2094.[公共医学][谷歌学者]
- Cohen JJ、Duke RC、Chervenak R、Sellins KS、Olson LK。CTL靶点中的DNA片段化：免疫系统中程序性细胞死亡的一个例子。高级实验医学生物。1985;184:493–508.[公共医学][谷歌学者]
- Allen RD、Marshall JD、Roths JB、Sidman CL。骨髓移植定义的差异表明，lpr和gld是编码相互作用的一对分子的基因突变。《实验医学杂志》。1990年11月1日；172(5):1367–1375. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- MacLennan IC、Gotch FM、Golstein P.在缺乏细胞外Ca2+的情况下限制特异性T细胞介导的细胞溶解。免疫学。1980年1月；39(1):109–117. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Tirosh R，Berke G.T淋巴细胞介导的细胞溶解是靶点的兴奋过程。靶细胞可能是Ca2+作用位点的证据。细胞免疫学。1985年10月1日；95(1):113–123.[公共医学][谷歌学者]
- Decker T，Lohmann-Matthes ML，Gifford GE。细胞相关肿瘤坏死因子（TNF）作为活化细胞毒性巨噬细胞的杀伤机制。免疫学杂志。1987年2月1日；138(3):957–962.[公共医学][谷歌学者]
- Ichinose Y、Bakouche O、Tsao JY、Fidler IJ。与激活的人单核细胞质膜相关的肿瘤坏死因子和IL-1溶解单因子敏感但不溶解单因子耐药的肿瘤细胞，而活性激活的单核细胞溶解两者。免疫学杂志。1988年7月15日；141(2):512–518.[公共医学][谷歌学者]
- Kriegler M、Perez C、DeFay K、Albert I、Lu SD。肿瘤坏死因子/钙黏蛋白的一种新形式是一种细胞表面细胞毒跨膜蛋白：对肿瘤坏死因子复杂生理学的影响。单元格。1988年4月8日；53(1):45–53.[公共医学][谷歌学者]
- Liu CC、Detmers PA、Jiang SB、Young JD。与肿瘤坏死因子/恶病质相关的小鼠溶细胞淋巴细胞膜结合细胞毒素的鉴定和表征。美国国家科学院院刊。1989年5月；86(9):3286–3290. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Kinkhabwala M、Sehajpal P、Skolnik E、Smith D、Sharma VK、Vlassara H、Cerami A、Suthanthiran M。T细胞库的新增功能。激活的正常人T细胞对肿瘤坏死因子/钙粘连蛋白的细胞表面表达。《实验医学杂志》。1990年3月1日；171(3):941–946. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Debatin KM，Goldmann CK，Bamford R，Waldmann TA，Krammer PH.成人T细胞白血病中单克隆抗体介导的凋亡。柳叶刀。1990年3月3日；335(8688):497–500.[公共医学][谷歌学者]
- Kobayashi N、Hamamoto Y、Yamamoto N、Ishii A、Yonehara M、Yonehara S。抗-Fas单克隆抗体对人类免疫缺陷病毒感染的细胞具有细胞杀伤作用，不会增加病毒复制。美国国家科学院院刊。1990年12月；87(24):9620–9624. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Owen-Shaub LB、Yonehara S、Crump WL、3rd、Grimm EA。Fas抗原参与在活化的人淋巴细胞中选择性触发DNA断裂和细胞死亡。细胞免疫学。1992年3月；140(1):197–205.[公共医学][谷歌学者]
- Oehm A、Behrmann I、Falk W、Pawlita M、Maier G、Klas C、Li-Weber M、Richards S、Dhein J、Trauth BC等。肿瘤坏死因子/神经生长因子受体超家族成员APO-1细胞表面抗原的纯化和分子克隆。与Fas抗原的序列一致性。生物化学杂志。1992年5月25日；267(15):10709–10715.[公共医学][谷歌学者]
来自的文章实验医学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社
