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在培养的CHO-K1细胞中，通过激活内源性P2-尿酸受体增加细胞内钙。
摘要
1.用荧光钙敏感染料fura-2测定了中国仓鼠卵巢细胞（克隆CHO-K1）细胞内钙（[Ca2+]i）的增加。2.ATP和UTP的添加导致[Ca2+]i的快速增加，这是由于细胞内储存物的动员和钙通过质膜进入。3.细胞外培养基中钙的缺失以及与无机钙通道阻滞剂的预培养，镍（Ni2+）阻止了反应中的钙进入成分。4.对ATP的各种类似物的浓度-反应关系的研究表明，存在一种不能表征为P2X或P2Y的嘌呤受体。此外，似乎有一个P2Y嘌呤受体亚群与“核苷酸”受体群不发生交叉反应。5.交叉脱敏和加性实验表明，ATP和UTP激活同一受体。6.与致瘤剂β-佛波醇-12,13二丁酸盐（PDBu）预培养导致[Ca2+]i增加减少，表明蛋白激酶C在反馈抑制该细胞系中嘌呤受体反应中发挥作用。7.总之，我们提供证据证明存在内源性P2U-嘌呤受体（或“核苷酸受体”），该受体与CHO-K1细胞中[Ca2+]i的增加有关。
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文章来自英国药理学杂志由以下人员提供英国药理学学会
