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鼠伤寒沙门菌hisT突变对翻译延伸率的影响。
摘要
鼠伤寒沙门氏菌中的hisT突变导致许多tRNAs反密码子区域的假尿苷碱基修饰缺失，与hisT菌株中的测定结果相比，该突变可使体内蛋白质合成率降低约20至25%。蛋白质合成速率降低主要发生在翻译水平，而不是转录水平。hisT突变体对抑制翻译延伸的抗生素（而非抑制翻译起始、转录起始或转录延伸的抗生素）抑制生长的敏感性增加，表明hisT突变导致多肽链延伸机制中一个或多个步骤的缺陷。这些结果可以解释hisT突变对某些氨基酸生物合成操纵子调控的影响，包括his、leu和ilv操纵子。
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文章来自细菌学杂志由以下人员提供美国微生物学会（ASM）
