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细胞生物学杂志。1995年4月1日；129(1): 203–217.
数字对象标识：10.1083/jcb.129.1.203
预防性维修识别码：PMC2120375型
PMID：7698986

内皮细胞与细胞连接的分子组织：斑球蛋白、β-连环蛋白和α-连环素与血管内皮钙粘蛋白（VE-cadherin）的差异关联

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摘要

本文报道了含有细胞型特异性血管内皮钙粘蛋白（VE-钙粘蛋白或钙粘蛋白-5）的内皮细胞间连接的组装是一个受细胞功能状态影响的动态过程。内皮细胞（EC）培养物的免疫荧光双重标记表明，VE-cadherin、alpha-catenin和beta-catenin在稀疏和融合EC单层细胞间接触区域共定位。相反，斑球蛋白仅在紧密融合的细胞中与细胞-细胞连接相关，同时其蛋白质和mRNA水平增加。此外，与VE-钙粘蛋白共免疫沉淀的斑球蛋白数量在紧密堆积的单层中增加。人工损伤融合的EC单层导致VE-钙粘蛋白、α-钙粘素、β-连环蛋白和斑球蛋白的主要重组。所有这些蛋白在EC迁移到病变的边界处强度降低。相反，位于迁移前沿正后方的EC保留了连接的VE钙粘蛋白、α-连环蛋白和β-连环蛋白，而广场球蛋白不存在于这些位点。与这一观察结果一致，在迁移的EC中，与VE-钙粘蛋白免疫共沉淀的斑球蛋白数量减少。这些数据表明，VE钙粘蛋白、α-钙粘素和β-连环素在细胞间粘附的早期阶段已经相互关联，并在鼻细胞接触时容易形成组织。另一方面，血小板球蛋白仅在细胞接近汇合时才与连接相关。当细胞迁移时，这个顺序颠倒，即斑球蛋白首先分离，然后VE-cadherin、alpha-catenin和beta-catenin从连接处分解。斑球蛋白与连接的晚期关联表明，虽然VE-cadherin/alpa-catenin/beta-catenin复合物可以作为EC之间的早期识别机制，但成熟的细胞骨架结合连接的形成需要斑球蛋白的合成和组织。

全文

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选定的引用

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文章来自细胞生物学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社