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白细胞介素10（IL-10）抑制人单核细胞合成细胞因子：单核细胞产生的IL-10的自我调节作用
摘要
在本研究中，我们证明经脂多糖（LPS）激活的人单核细胞能够以剂量依赖性的方式产生高水平的白细胞介素10（IL-10），即先前指定的细胞因子合成抑制因子（CSIF）。单核细胞活化7 h后可检测到IL-10，24-48 h后可观察到IL-10产生的最高水平。这些动力学表明，与IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、，和粒细胞集落刺激因子（G-CSF），均在激活后4-8小时高水平分泌。LPS激活的单核细胞产生的IL-10与IL-4抑制的IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和G-CSF相似。此外，我们在这里证明，添加到单核细胞中的IL-10，在培养开始时被干扰素γ（IFN-gamma）、脂多糖或脂多糖和IFN-γ的组合激活，在转录水平上强烈抑制IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、GM-CSF和G-CSF的产生。对人类细胞具有类似生物活性的病毒IL-10也抑制LPS激活后单核细胞产生TNF-α和GM-CSF。在存在中和性抗IL-10单克隆抗体的情况下，LPS激活单核细胞导致产生比单独LPS治疗更高数量的细胞因子，表明内源性产生的IL-10抑制了IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、GM-CSF和G-CSF的产生。此外，IL-10具有自我调节作用，因为它强烈抑制LPS激活的单核细胞中IL-10 mRNA的合成。此外，发现内源性产生的IL-10是LPS激活单核细胞后II类主要组织相容性复合体（MHC）表达减少的原因。总之，我们的结果表明，IL-10对免疫和炎症反应具有重要的调节作用，因为它能够下调II类MHC的表达，并抑制单核细胞产生促炎性细胞因子。
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选定的引用
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文章来自实验医学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社
