肝脏分泌的炎症蛋白和动脉增厚是心脏病的两个先兆。Luchtefeld等人（第1935)现在找出这些风险因素之间的因果关系。他们的研究表明，炎症途径会加剧动脉中斑块的形成。
通过灭活IL-6受体gp130（底部），可以减少动脉斑块（顶部）中巨噬细胞（红色）的积聚。
斑块是高胆固醇饮食的结果，胆固醇粘附在动脉壁上。巨噬细胞吞噬脂肪，死亡，并进一步硬化斑块。这种情况称为动脉粥样硬化，与高水平的炎症细胞因子如白细胞介素（IL）-6有关。这些细胞因子激活的肝细胞释放“急性期”蛋白（APPs），这是心脏病的标志物。
然而，当在免疫反应期间释放APP时，它会立即受益。它们触发补体级联反应并向炎症区域招募巨噬细胞。这些事件有助于清理需要强有力、快速反应的感染和损伤情况。但是，如果APP持续存在，就会造成很大的损害，就像关节炎或狼疮患者一样。这些慢性炎症患者还患有动脉粥样硬化，并且有心力衰竭的高风险。
Luchtefeld及其同事现在揭示了慢性炎症与心脏病之间的联系机制：APP似乎通过吸引巨噬细胞来放大斑块。该团队在遗传上易患动脉粥样硬化的小鼠中灭活了IL-6受体gp130。因此，小鼠的APP更少。即使在高胆固醇饮食中，这些动物的斑块较小，含有较少的巨噬细胞。正常情况下，斑块中的细胞通过分泌趋化因子CCL2来吸引更多的巨噬细胞。但如果没有APP，则不会产生这种趋化因子。
持续触发gp130也可能恶化人类的心脏健康。作者追踪了有心脏病病史的家庭中人类gp130同源IL-6ST的遗传变异。他们发现患有冠状动脉斑块的人携带相同的IL-6ST等位基因。因此，筛选IL-6ST多态性可能有助于早期识别易患冠心病的人群。
