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细菌杂志。1988年12月；170(12): 5416–5422.
数字对象标识：10.1128/jb.170.12.5416-5422.1988
预防性维修识别码：项目经理211632
PMID：2848006

marA基因座导致大肠杆菌多重抗生素耐药（Mar）突变体中OmpF孔蛋白表达降低。

S P科恩,L M麦克默里、和S B征税
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摘要

大肠杆菌的Mar（多重抗生素耐药）突变体表现出对多种结构无关的亲水性和疏水性抗生素的染色体介导抗性。将转座子Tn5插入染色体上最小34.05的marA位点，可完全逆转Mar表型（A.M.George和S.B.Levy，J.细菌学，155:531-5401983）。我们发现，在Mar突变体的外膜变化中，孔蛋白OmpF显著降低，尽管Mar突变剂比仅缺乏OmpF的细胞更具耐药性。从Mar菌株而非野生型菌株中转导marA区域导致OmpF缺失。将marA:：Tn5转导到Mar突变体的P1部分恢复了OmpF水平。因此，OmpF减少需要marA区域发生突变。ompF-lacZ操纵子融合菌株的Mar突变体表达了同基因非Mar亲本菌株50%至75%的β-半乳糖苷酶活性，而蛋白融合菌株的Mar突变体表达的酶活性低于非Mar菌株的10%。这些变化通过插入marA:：Tn5而完全逆转。OmpF-LacZ对渗透压和温度变化的反应在Mar和野生型菌株中相似。虽然可能存在一些转录控制，但OmpF减少似乎主要是通过转录后机制发生的。与野生型菌株相比，Mar突变体中ompF mRNA的稳态水平低两倍，mRNA的稳定性低五倍。micF-lacZ融合显示，在Mar株中，micF的表达升高，降低ompF mRNA水平。对删除micF基因座的菌株的研究表明，OmpF的marA依赖性还原需要完整的micF基因座。我们的研究结果表明，marA基因座直接或间接增加micF表达，导致ompF mRNA转录后减少，ompF数量减少。

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文章来自细菌学杂志由以下人员提供美国微生物学会（ASM）