细胞生物学杂志。1988年3月1日；106(3): 829–844.
蛋白质合成和RNA合成抑制剂预防神经生长因子剥夺引起的神经元死亡
摘要
我们开发了一个实验范式来研究神经生长因子（NGF）允许交感神经元存活的机制。将胚胎第21天大鼠分离的交感神经元在NGF存在下体外培养7天。然后通过添加抗NGF抗血清剥夺神经元的营养支持，导致它们在24至48小时后死亡。超微结构变化包括神经突断裂，随后是以脂滴积聚为特征的细胞体变化、核膜变化和粗面内质网扩张。没有观察到线粒体或溶酶体的原发性改变。通过评估[35S]蛋氨酸掺入TCA沉淀蛋白和测量细胞溶质酶腺苷酸激酶在培养基中的释放，对缺乏NGF神经元的死亡进行生化表征。剥夺后约18小时，蛋氨酸掺入开始减少，36小时后最大抑制。剥夺后约30小时，培养基中开始出现腺苷酸激酶，54小时达到最大值。通过抑制蛋白质或RNA合成，完全阻止了NGF剥夺神经元的死亡。根据上述形态学和生物化学标准，环己酰亚胺、嘌呤霉素、茴香霉素、放线菌素-D和二氯苯并咪唑核苷均可预防神经生长因子剥夺后的神经元死亡。交感神经元必须合成蛋白质和RNA才能在剥夺神经生长因子后死亡这一事实表明，神经生长因子、，可能还有其他神经营养因子，通过抑制内源性主动死亡程序来维持神经元存活。
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选定的引用
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文章来自细胞生物学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社
