英国药理学杂志。1984年10月；83(2): 363–371.
速尿对大鼠血管收缩的抑制作用。
摘要
在麻醉大鼠肠系膜上动脉周围用非套管式电磁流量探头测量肠系膜血流量。在服用速尿（5 mg kg-1，静脉注射）前后，静脉团注血管紧张素II（1-300 ng）和去甲肾上腺素（3-300 ng）可减少血流量。通过膀胱-经尿道分流术或静脉注射生理盐水替代尿量，可以防止速尿后尿失禁。服用果糖胺后，基线血压略有升高，为3.2+/-1.3 mmHg（P小于0.05），但肠系膜血流量没有改变。此剂量的速尿抑制了血管收缩剂对血管紧张素II和去甲肾上腺素的反应（P＜0.01，双向方差分析）。对血管紧张素II的反应受到更大程度的抑制。急性双侧肾切除或吲哚美辛（2 mg kg-1，静脉注射）治疗完全阻止了速尿对血管紧张素II和去甲肾上腺素反应的抑制作用。为了测试速尿诱导的内源性血管紧张素II水平升高是否与速尿对血管收缩反应的影响有关，另一组大鼠没有服用速尿，而是注射外源性血管紧张肽II（12.5-25 ng kg-1 min-1）。这使平均血压略有增加（4.0+/-1.4 mmHg，P小于0.05），但没有改变肠系膜基线血流量。与速尿不同，注射血管紧张素II和去甲肾上腺素不会改变其对大剂量注射的反应。（摘要删减250字）
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文章来自英国药理学杂志由以下人员提供英国药理学学会
