《维罗尔杂志》。1997年9月；71(9): 6541–6546.
马传染性贫血病毒利用Gag p9蛋白晚期组装域中的YXXL基序。
美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学院分子遗传学和生物化学系，邮编15261。
摘要
我们之前已经证明，马传染性贫血病毒（EIAV）的Gag p9蛋白在功能上与Rous肉瘤病毒（RSV）p2b和人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）p6同源，在转染COS-1细胞的RSV Gag介导的芽变中提供关键的后期组装功能（L.J.Parent等人，J。维罗尔。69:5455-5460, 1995). 鉴于EIAV p9与RSV和HIV-1的功能同源物之间缺乏氨基酸序列同源性，我们现在设计了EIAV Gag介导的出芽试验，以确定EIAV p 9蛋白中包含的晚期组装（L）域肽序列。这些颗粒出芽试验的结果表明，在COS-1细胞中表达EIAV Gag多聚蛋白产生了特征密度为1.18 g/ml的细胞外Gag颗粒，而表达缺乏p9的EIAV Gag多聚蛋白导致细胞外Gag颗粒的释放严重减少。通过用RSV p2b或HIV-1 p6蛋白替换EIAV p9，可以纠正EIAV Gag多蛋白颗粒组装中的缺陷。这些观察结果表明，在COS-1细胞出芽试验中，EIAV、HIV-1和RSV的L结构域在介导EIAV-Gag颗粒的组装中是可互换的。为了定位EIAV p9的L结构域，我们接下来分析了p9蛋白中缺失和位点特异性突变对其介导EIAV Gag颗粒出芽能力的影响。对p9蛋白的N端或C端进行性缺失的EIAV-Gag构建物进行分析，确定了能够提供后期组装功能的11个氨基酸的最小序列（Q20N21L22Y23P24D25L26S27E28I29K30）。对该L-结构域序列的丙氨酸扫描研究表明，残基Y23、P24和L26的突变取消了p9的晚出芽功能；p9 L结构域中其他残基的突变并没有显著影响EIAV-Gag颗粒组装的水平。这些数据表明，EIAV p9中的L结构域利用了一个YXXL基序，我们假设该基序可能与细胞蛋白相互作用，以促进病毒颗粒从感染细胞中发芽。
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选定的引用
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文章来自病毒学杂志由以下人员提供美国微生物学会（ASM）
