英国药理学杂志。1996年9月；119(1): 142–148.
L-型钙通道调节剂对豚鼠肠平滑肌细胞内钙储备动员的影响。
摘要
1.在暴露于组胺和已知影响细胞内Ca2+储存的药物后，对豚鼠肠道纵向平滑肌细胞内Ca2+信号的Ca2+通道调节剂的作用进行了研究。用前表面荧光法同时测量了呋喃2-负载制剂的等长收缩。2.组胺（10 microM）诱发[Ca2+]i和收缩的时相性和强直性增加，这两种物质都对Ca2+通道阻滞剂尼莫地平和D600敏感。3.咖啡因（10mM）引起[Ca2+]i的快速增加，只要制剂暴露于药物，这种增加就会持续，而收缩反应只是阶段性的。在尼莫地平1μM存在的情况下，尽管fura 2-Ca2+信号占对照的32%，但不存在阶段性收缩。4.瑞安定（10μM）诱发[Ca2+]i缓慢增加和收缩，在尼莫地平（1μM）或D600（10μm）暴露后，这两种情况都得到了逆转。在二氮杂卓（500微米）（一种超极化剂）的存在下，抑制了赖氨酸引起的[Ca2+]i和肌肉张力的增加。5.Thapsigargin（1 microM）也能增加[Ca2+]i和收缩，两者均被尼莫地平（1 micro M）阻断。6.在无钙溶液中，组胺10 microM诱发不可再生的相态Ca2+信号和收缩。在重新注入含有Ca2+的溶液后，该反应恢复。尼莫地平、D600或二氮杂卓可阻断恢复，Ca2+通道激活剂Bay K 8644可促进恢复。当再填充培养基中添加他必佳时，恢复反应显著降低，但Bay K 8644仍有一定作用。7.目前的结果表明，阻断L型Ca2+通道可抑制组胺、咖啡因和赖氨酸引起的[Ca2+]i变化，这通常归因于细胞内储存的Ca2+动员。他们还表明，当组织在细胞内储存物耗尽后重新填充过程中暴露于尼莫地平、D600和二氮杂卓时，组胺对[Ca2+]i的作用和收缩被阻断。Bay K 8644的作用与此相反，即使是在肌浆网的Ca2+泵活性被他司加林降低的情况下。这表明组胺耗尽的豚鼠肠内细胞内Ca2+储备主要通过L型Ca2+通道重新充盈。
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