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《维罗尔杂志》。1995年5月；69(5): 3156–3160.
数字对象标识：10.1128/jvi.69.5.3156-3160.1995年
预防性维修识别码：项目经理189017
PMID：7707543

水疱性口炎病毒野生型和突变型基质蛋白的膜泡化功能和胞吐。

P A正义，W太阳，Y李，Z Ye公司，P R格里杰拉、和R R瓦格纳
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摘要

用重组M基因pTM1质粒转染哺乳动物CV1细胞，该质粒由痘苗病毒表达的噬菌体T7聚合酶驱动，导致基质（M）蛋白的表达，基质蛋白从转染细胞质膜的外表面逐渐释放。M蛋白的胞吐开始于转染后2至4小时，并在转染后10至16小时达到峰值；染料摄取研究表明，在转染后16h，>97%的细胞存活且膜完整。密度梯度离心和放射性棕榈酸标记显示，M蛋白与脂质小泡一起从细胞中释放。M基因缺失突变体的表达表明，M蛋白的胞吐需要在N端氨基酸1至50处存在膜结合位点。转染含有温度敏感突变体tsO23的M基因的pTM1质粒的细胞在允许温度（31℃）和限制温度（39℃）下表达大量突变M蛋白，但突变M蛋白的胞吐仅在允许温度下发生。tsO23 M基因有三个位点特异性突变，导致氨基酸残基21、111和227发生替换。只有当野生型亮氨酸存在于残基111时，野生型和突变型M基因在每个位点上的突变或回复物的表达才会导致M蛋白在非许可温度下的胞吐，但M蛋白的胞吐受到限制（在一定程度上，甚至在许可温度下）当突变苯丙氨酸存在于残基111时。过去和现在的数据表明，M蛋白的特定结构构象负责小泡的形成和出芽，这是M蛋白的一种特性，可能还促进水泡性口炎病毒的组装和宿主细胞病毒的出芽。

全文

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选定的引用

这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。

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文章来自病毒学杂志由以下人员提供美国微生物学会