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微量氧化低密度脂蛋白在培养的人内皮细胞中诱导组织因子表达。
加州大学洛杉矶分校病理学和实验医学系，90024-1732。
摘要
氧化修饰的低密度脂蛋白存在于动脉粥样硬化病变中，并被认为通过其对血管细胞的生物学作用在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用。本研究检测了低密度脂蛋白（MM-LDL）微氧制剂对培养的人内皮细胞表达组织因子（TF）的影响。从正常供体纯化的低密度脂蛋白通过暴露于铁或延长储存时间而被修饰，导致硫巴比妥酸释放物质的水平约为2.5至4 nmoles/mg胆固醇。制剂中每微克低密度脂蛋白的内毒素含量低于2.5 pg，且无内在促凝血活性。这种形式的修饰但非天然LDL以时间和剂量依赖的方式诱导内皮细胞中TF的表达。暴露于40微克/毫升MM-LDL的细胞在4~6小时内观察到TF凝血活性峰值，范围为50~500微克/10（5）细胞，而暴露于天然低密度脂蛋白的细胞小于10微克/105（5）。Northern blot分析显示，接触MM-LDL 2小时后，TF mRNA水平增加约30倍。TF活性的诱导取决于MM-LDL的浓度，从1微克/毫升到80微克/毫克，在这个范围内，细胞活力和形态不受影响。研究结果表明，轻度氧化低密度脂蛋白可能是动脉粥样硬化病变中促进血栓形成的局部介质。
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