跳到主要内容
访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
《美国病理学杂志》。1995年8月；147(2): 229–234.
预防性维修识别码：项目经理1869827
PMID：7639321

以任何其他名义死亡。

S.M.施瓦茨和M.R.Bennett先生
作者信息 版权和许可信息 PMC免责声明

全文

全文可用作原始打印版本的扫描副本。获取的可打印副本（PDF文件）完整文章（1.4M），或单击下面的页面图像逐页浏览。PubMed链接也可用于选定的引用.

 
扫描页229的图标
229
扫描页面230的图标
230
扫描页231的图标
231
扫描页面232的图标
232
扫描页面233的图标
233
扫描页234的图标
234
 

本文中的图像

图2

图2
第231页

单击图像以查看更大的版本。

选定的引用

这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。

  • Bennett MR、Evan GI、Schwartz SM。来自正常血管和冠状动脉粥样硬化斑块的人类血管平滑肌细胞的凋亡。临床投资杂志。1995年5月；95(5):2266–2274. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Majno G，Joris I.凋亡、肿胀和坏死。细胞死亡概述。《美国病理学杂志》。1995年1月；146(1):3–15. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • James TN。人类心脏细胞凋亡的正常和异常后果。从出生后的形态发生到发作性心律失常。循环。1994年7月；90(1):556–573.[公共医学][谷歌学者]
  • Steller H.细胞自杀的机制和基因。科学。1995年3月10日；267(5203):1445–1449.[公共医学][谷歌学者]
  • Nagata S、Golstein P.Fas死亡因子。科学。1995年3月10日；267(5203):1449–1456.[公共医学][谷歌学者]
  • 汤普森CB。细胞凋亡在疾病的发病机制和治疗中的作用。科学。1995年3月10日；267(5203):1456–1462.[公共医学][谷歌学者]
  • Gold R、Schmied M、Giegerich G、Breitschopf H、Hartung HP、Toyka KV、Lassmann H。结合使用原位拖尾和缺口翻译技术区分细胞凋亡和坏死。实验室投资。1994年8月；71(2):219–225.[公共医学][谷歌学者]
  • Tanaka M、Ito H、Adachi S、Akimoto H、Nishikawa T、Kasajima T、Marumo F、Hiroe M。缺氧通过增强培养的新生大鼠心肌细胞Fas抗原信使RNA的表达，诱导细胞凋亡。圆形Res。1994年9月；75(3):426–433.[公共医学][谷歌学者]
  • Gottlieb RA，Burleson KO，Kloner RA，Babior BM，Engler RL。再灌注损伤诱导兔心肌细胞凋亡。临床投资杂志。1994年10月；94(4):1621–1628. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Thomas WA，Kim DN，Lee KT，Reiner JM，Schmee J.动脉粥样硬化过程中动脉细胞的种群动力学。十三、。高脂饮食对270-345天喂食高脂饮食的猪腹主动脉晚期病变细胞的有丝分裂和细胞毒作用。实验分子病理学。1983年12月；39(3):257–270.[公共医学][谷歌学者]
  • Thomas WA、Reiner JM、Florentin FA、Lee KT、Lee WM。动脉平滑肌细胞的种群动力学。V.高胆固醇饮食和内膜损伤诱导的猪动脉粥样硬化病变最初3个月的细胞增殖和细胞死亡。实验分子病理学。1976年6月；24(3):360–374.[公共医学][谷歌学者]
  • Steinberg D.抗氧化剂预防人类动脉粥样硬化。国家心脏、肺和血液研究所研讨会纪要：1991年9月5日至6日，马里兰州贝塞斯达。循环。1992年6月；85(6):2337–2344.[公共医学][谷歌学者]
  • Cho A，Courtman DW，Langille BL。新生羔羊动脉中的细胞凋亡（程序性细胞死亡）。圆形Res。1995年2月；76(2):168–175.[公共医学][谷歌学者]
  • Hengartner MO，Ellis RE，Horvitz HR。秀丽隐杆线虫基因ced-9保护细胞免受程序性细胞死亡。自然。1992年4月9日；356(6369):494–499.[公共医学][谷歌学者]
  • Hengartner MO，Horvitz HR.通过Bcl-2保守结构域中的氨基酸取代激活秀丽线虫细胞死亡蛋白CED-9。自然。1994年5月26日；369(6478):318–320.[公共医学][谷歌学者]
  • Hockenbery DM。bcl-2癌基因与凋亡。Semin免疫学。1992年12月；4(6):413–420.[公共医学][谷歌学者]
  • Miura M，Zhu H，Rotello R，Hartwieg EA，Yuan J。IL-1β转化酶（秀丽线虫细胞死亡基因ced-3的哺乳动物同源物）诱导成纤维细胞凋亡。单元格。1993年11月19日；75(4):653–660.[公共医学][谷歌学者]
  • Fanidi A，Harrington EA，Evan GI。c-myc和bcl-2原癌基因之间的协同作用。自然。1992年10月8日；359(6395):554–556.[公共医学][谷歌学者]
  • Rao L、Debbas M、Sabbatini P、Hockenbery D、Korsmeyer S、White E。腺病毒E1A蛋白诱导细胞凋亡，这被E1B 19-kDa和Bcl-2蛋白抑制。美国国家科学院院刊。1992年8月15日；89(16):7742–7746. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Kuerbitz SJ、Plunkett BS、Walsh WV、Kastan MB。野生型p53是照射后细胞周期检查点的决定因素。美国国家科学院院刊。1992年8月15日；89(16):7491–7495. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • el-Deiry WS、Harper JW、O'Connor PM、Velculescu VE、Canman CE、Jackman J、Pietenpol JA、Burrell M、Hill DE、Wang Y等。WAF1/CIP1在p53介导的G1期阻滞和凋亡中诱导。癌症研究。1994年3月1日；54(5):1169–1174.[公共医学][谷歌学者]
  • Speir E、Modali R、Huang ES、Leon MB、Shawl F、Finkel T、Epstein SE。人巨细胞病毒和p53相互作用在冠状动脉再狭窄中的潜在作用。科学。1994年7月15日；265(5170):391–394.[公共医学][谷歌学者]
  • Toda T、Tamamoto T、Sadi AM、Kiyuna M、Nakashima Y、Inoue Y。胆固醇喂养鸡动脉粥样硬化病变中血小板衍生生长因子和c-myc的表达：免疫组织化学和原位杂交研究。维丘建筑。1994;425(1):55–61.[公共医学][谷歌学者]
  • O'Brien ER、Alpers CE、Stewart DK、Ferguson M、Tran N、Gordon D、Benditt EP、Hinohara T、Simpson JB、Schwartz SM。原发性和再发性冠状动脉粥样硬化切除组织中的增殖。抗增殖治疗的意义。圆形Res。1993年8月；73(2):223–231.[公共医学][谷歌学者]
  • Gordon D，Reidy MA，Benditt EP，Schwartz SM。人类冠状动脉中的细胞增殖。美国国家科学院院刊。1990年6月；87(12):4600–4604. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Ross R、Masuda J、Raines EW、Gown AM、Katsuda S、Sasahara M、Malden LT、Masuko H、Sato H。动脉粥样硬化形成所有阶段巨噬细胞中PDGF-B蛋白的定位。科学。1990年5月25日；248(4958):1009–1012.[公共医学][谷歌学者]
  • Majesky MW、Reidy MA、Bowen-Pope DF、Hart CE、Wilcox JN、Schwartz SM。动脉损伤修复过程中PDGF配体和受体基因的表达。细胞生物学杂志。1990年11月；111（第5部分第1部分）：2149–2158。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Wilcox JN、Smith KM、Williams LT、Schwartz SM、Gordon D.通过原位杂交检测人类动脉粥样硬化斑块中血小板衍生生长因子mRNA。临床投资杂志。1988年9月；82(3):1134–1143. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Rekhter MD，Gordon D.血小板衍生生长因子A链是否刺激人类动脉粥样硬化斑块中动脉间充质细胞的增殖？圆形Res。1994年9月；75(3):410–417.[公共医学][谷歌学者]
  • Ray CA、Black RA、Kronheim SR、Greenstreet TA、Sleath PR、Salvesen GS、Pickup DJ。炎症的病毒抑制：牛痘病毒编码白介素-1β转化酶抑制剂。单元格。1992年5月15日；69(4):597–604.[公共医学][谷歌学者]
  • Debbas M，White E.野生型p53通过E1A介导细胞凋亡，而E1B对其具有抑制作用。基因发育。1993年4月；7(4):546–554.[公共医学][谷歌学者]
  • Clem RJ，Miller LK。杆状病毒基因p35和iap对程序性细胞死亡的控制。摩尔细胞生物学。1994年8月；14(8):5212–5222. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Tewari M，Dixit VM。痘病毒crmA基因产物抑制Fas和肿瘤坏死因子诱导的凋亡。生物化学杂志。1995年2月17日；270(7):3255–3260.[公共医学][谷歌学者]
  • Glagov S、Weisenberg E、Zarins CK、Stankunavicius R、Kolettis GJ。人类动脉粥样硬化冠状动脉的代偿性扩张。N英格兰医学杂志。1987年5月28日；316(22):1371–1375.[公共医学][谷歌学者]
  • Davies MJ、Richardson PD、Woolf N、Katz DR、Mann J.人类动脉粥样硬化斑块血栓形成的风险：细胞外脂质、巨噬细胞和平滑肌细胞含量的作用。英国心脏杂志。1993年5月；69(5):377–381. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Henney AM、Wakeley PR、Davies MJ、Foster K、Hembry R、Murphy G、Humphries S.通过原位杂交定位动脉粥样硬化斑块中的基质溶素基因表达。美国国家科学院院刊。1991年9月15日；88(18):8154–8158. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Arbustini E、Grasso M、Diegoli M、Pucci A、Bramerio M、Ardisceno D、Angoli L、de Servi S、Bramucci E、Mussini A等。缺血性心脏综合征中有无血栓的冠状动脉粥样硬化斑块：形态学、免疫组化和生化研究。Am J Cardiol公司。1991年9月3日；68（7） ：36B–50B。[公共医学][谷歌学者]
  • Ross R.动脉粥样硬化的发病机制：20世纪90年代的展望。自然。1993年4月29日；362(6423):801–809.[公共医学][谷歌学者]
  • Han DK、Haudenschild CC、Hong MK、Tinkle BT、Leon MB、Liau G.人类动脉粥样硬化和大鼠血管损伤模型中细胞凋亡的证据。《美国病理学杂志》。1995年8月；147(2):267–277. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Geng YJ，Libby P.晚期人类动脉粥样硬化中细胞凋亡的证据。白细胞介素-1β转化酶的结肠化。《美国病理学杂志》。1995年8月；147(2):251–266. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
文章来自美国病理学杂志由以下人员提供美国病理研究学会