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脂多糖诱导小鼠肝脏纤溶酶原激活物抑制剂1基因表达。内源性肿瘤坏死因子α的细胞定位和作用。
斯克里普斯研究所血管生物学系，美国加利福尼亚州拉霍亚92037。
摘要
我们之前证明，脂多糖（LPS）主要在小鼠大多数器官的内皮细胞中诱导纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）基因表达，最多诱导3小时。在这里，我们显示肝脏中的诱导以明显不同的模式发生。例如，肝脏中PAI-1 mRNA的增加是双相的，最初的峰值出现在1到2小时，第二个峰值出现在6到8小时。此外，原位杂交实验表明，PAI-1 mRNA在内皮细胞和肝细胞中均被诱导。内皮细胞反应是单相的，在1到4小时之间达到最大，而肝细胞反应是双相的，在2小时达到峰值，在6到8小时再次达到峰值。为了确定脂多糖诱导PAI-1的可能机制，我们分析了组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α-脂多糖引起Kupffer细胞中TNF-αmRNA快速诱导的变化，并在15分钟内检测到。在LPS攻击之前，用抗肿瘤坏死因子抗血清预处理小鼠，可将随后血浆PAI-1水平的升高降低50%至70%，并显著降低早期和晚期肝脏中PAI-1 mRNA的诱导水平。预处理似乎主要抑制肝细胞内的诱导。这些结果表明，LPS可能通过不同的机制在内皮细胞和肝细胞中诱导PAI-1。
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文章来自美国病理学杂志由以下人员提供美国病理研究学会
