在缺乏凝集素保护蛋白hSgo1的PIASγ缺失细胞中，姐妹染色单体不能分离。(A、 B类)当APC/C（Apc2）的一个重要成分与凝集素保护蛋白hSgo1一起耗尽时，HeLa细胞与分离的姐妹细胞在有丝分裂中停滞。
如前所述进行RNAi[13]在诺康唑存在下，在早期S期同步后允许细胞达到有丝分裂：(A类)Apc2缺失后诺可唑阻止c-有丝分裂；(B类)hSgo1和Apc2共耗尽后，在诺克唑存在下完成姐妹染色单体分离。(C、 D类)当Hec1缺失诱导持续纺锤体检查点时，hSgo1是姐妹凝聚力所必需的（如和[13]): (C类)Hec1耗竭后的前中期阻滞；(D类)hSgo1和Hec1共同耗尽后完成姊妹分离。这些显微照片上的数字(A–D)表示从S期释放后20小时内以这些表型停止的细胞百分比。(E–N公司)当PIASγ被共同耗尽时，hSgo1缺失也不会导致姐妹分离(E–J)或诺卡唑的存在(K–N（K–N）): (E、 F类)PIASγ耗尽后中期阻滞；(K（K）)PIASγ-缺失后诺克唑的c-有丝分裂阻滞；(G、 L（左）)hSgo1缺失后完全姐妹分离，使用或不使用诺康唑；(H、 我)hSgo1和PIASγ共耗竭后的中期阻滞；(M（M）)hSgo1和PIASγ联合缺失后诺克唑的c-有丝分裂阻滞。(J型)从早期S期释放后，hSgo1缺失细胞与分离的姐妹细胞在有丝分裂中停滞，而几乎所有的PIASγ缺失细胞和hSgo1/PIASγ共同缺失细胞与凝聚的姐妹细胞停滞。诺康唑处理的细胞从早期S期释放后也获得了类似的结果(N个). 诺卡唑用量为0.25µM。(O–R′)HeLa细胞中myc标记Rad21的免疫染色。(O–R（运行-恢复）)DAPI（蓝色）、CREST（绿色）、myc-Rad21（红色）的合并。(O′–R′)仅myc-Rad21染色。
(O、 O′)控制单元。由CREST信号显示，Rad21强烈定位于动粒之间，而在染色体臂之间较弱。与其他小组一样，术语“类中期”是指在免疫染色前所需的预提取和固定程序后，中期无法明确识别。(P、 P′)中期PIASγ缺失细胞显示与对照细胞类似的myc-Rad21定位模式。(Q–Q′)Sgo1缺失细胞。左边的细胞很可能是早期的前期细胞（根据紧密配对的姐妹动粒判断），并且整个细胞核都显示出高myc-Rad21染色，而右边的细胞没有任何可检测到的myc-Rad21（大多数染色体都有成对的动粒，而一些染色体已经分离，这是hSgo1缺失后早熟姐妹分离的典型特征）。(R、 R′)PIASγ和hSgo1共同耗尽后的中期细胞。没有观察到可检测的myc-Rad21染色，尽管姐妹着丝粒保持内聚（动粒配对）。
