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IpaB是一种福氏志贺氏菌侵入素，与巨噬细胞细胞质中的白细胞介素-1β转换酶共定位。
美国纽约大学医学院斯基尔贝尔研究所，邮编：10016。
摘要
志贺菌是痢疾最常见的病原体。志贺氏菌发病机制中的一个关键步骤是诱导巨噬细胞凋亡。入侵质粒抗原B（IpaB）是诱导巨噬细胞程序性细胞死亡的必要条件。IpaB通过与白细胞介素-1β（IL-1β）转化酶（ICE）或高度同源的蛋白酶结合来激活细胞凋亡。在这里，我们发现IpaB通过免疫荧光和免疫电子显微镜检测到散布在志贺氏菌感染巨噬细胞的细胞质中。IpaB的细胞质分布需要吞噬体逃逸，并且它对IpaB是特异性的，因为这里用作细菌标记的脂多糖仍然与细菌密切相关。在双重标记实验中，我们发现IpaB和ICE在巨噬细胞的细胞质中共定位，这表明在分泌后不久，IpaB与ICE结合，启动细胞凋亡并促进IL-1β的裂解。
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选定的引用
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文章来自感染与免疫由以下人员提供美国微生物学会（ASM）
